脊髓型頸椎病發(fā)病機制的實驗研究.pdf

1、目的：頸椎病是中老年人的常見病、多發(fā)病之一。隨著工作方式和生活方式的轉(zhuǎn)變以及現(xiàn)在生活節(jié)奏的加快，頸椎的的發(fā)病率呈現(xiàn)出一個逐年上升的趨勢，且發(fā)病年齡年輕化。我國頸椎病的發(fā)病率約為7.4％-13.8％，而在50歲以上人群中的頸椎病發(fā)病率逐漸上升。如今頸椎病對人們身體健康的威脅越來越嚴重，進而影響著人們的生活質(zhì)量。臨床上對頸椎病的病因分析結(jié)果顯示：頸椎的退變、姿勢不正、勞損、外傷、頸椎畸形、頸部肌肉病變等多種因素共同導致頸椎病，頸椎間盤的退變

2、、突出壓迫頸脊髓則是頸椎發(fā)病的最根本的因素。本實驗通過模擬頸椎病發(fā)病機制，于新西蘭大白兔C3椎體上植入脊髓壓迫釘，造成慢性脊髓壓迫，通過觀察脊髓組織的微觀病理變化，揭示脊髓型頸椎病發(fā)病機制。本實驗通過觀察慢性頸脊髓壓迫模型，不同時間段所出現(xiàn)的細胞凋亡程度的變化，揭示細胞凋亡在頸椎病發(fā)病中的重要作用，提示抗凋亡治療可能成為治療脊髓型頸椎病的輔助方法之一。
　　方法：實驗動物選用3個月月齡，雄性，新西蘭大白兔共30只，體重控制在2至2

3、.5公斤。隨機分為5組，每組6只。A組：對照組，B組-E組為模型組，B組脊髓壓迫3個月，C組脊髓壓迫4個月，D組脊髓壓迫5個月，E組脊髓壓迫6個月。脊髓壓迫模型建立：將實驗動物采用腹腔注射地西泮0.5ml，再腹腔注射速眠新Ⅱ(0.1ml/kg)行全身麻醉后，完成各項術(shù)前準備。于甲狀軟骨下1cm頸前方作一縱行切口長約4cm，顯露到椎體前方，確定C3椎體后，于C3椎體前方開一直徑約3mm的孔，并顯露脊髓。于開孔處緩慢植入事先準備好的顯影樹脂

4、脊髓壓迫釘，術(shù)畢縫合傷口。對照組除不植入自制脊髓壓迫釘外，其他手術(shù)步驟同模型組。術(shù)后復查體感誘發(fā)電位，未見急性脊髓損傷圖形。觀察指標：1、運用改良的Tarlov’s運動功能評分進行行為學評估；2、皮層體感誘發(fā)電位(CSEP)檢查，監(jiān)測雙下肢體感誘發(fā)電位的改變；3、MRI影像學檢查，觀察脊髓受壓后脊髓信號的變化；4、取受壓區(qū)域的脊髓固定后行HE染色、Bcl-2、Bax免疫組織化學染色，觀察脊髓灰質(zhì)及白質(zhì)內(nèi)細胞凋亡程度。
　　結(jié)果：①

5、Tarlov’s運動功能評分結(jié)果顯示：隨著脊髓受壓時間的延長，Tarlov’s運動功能評分逐漸降低；與對照組相比有顯著性差異。②皮層體感誘發(fā)電位結(jié)果：隨著脊髓受壓時間延長，CSEP的波幅以及潛伏期均產(chǎn)生了明顯的變化，從模型3個月組到模型6個月組其潛伏期P15逐漸延長；③MRI影像學檢查發(fā)現(xiàn)：模型組兔子脊髓受壓區(qū)域內(nèi)T2加權(quán)像可見高信號；④組織學檢測：模型組兔脊髓HE染色可見灰質(zhì)及白質(zhì)中神經(jīng)元細胞及膠質(zhì)細胞細胞體皺縮，結(jié)構(gòu)紊亂，組織水腫，

6、并隨壓迫時間的延長上述特征逐漸加重。Bax免疫組化染色顯示：對照組脊髓灰質(zhì)及白質(zhì)中的細胞，Bax著色較淺，而3個月模型組脊髓灰質(zhì)及白質(zhì)中Bax染色陽性的細胞著色較對照組明顯加深，5個月模型組與其它組相比Bax染色陽性細胞著色最深，6個月模型組Bax染色陽性細胞著色深度較5個月組有所降低(有統(tǒng)計學差異p<0.05)。Bcl-2免疫組化染色可見：對照組脊髓細胞中有少量表達，術(shù)后3個月表達程度最高，之后逐漸下降。
　　結(jié)論：①通過于大白