血清總膽紅素水平對(duì)急性冠脈綜合征PCI術(shù)預(yù)后的判斷.pdf

1、背景和目的:
　　 冠心病(coronary heart disease，CHD)的發(fā)病率和死亡率很高，嚴(yán)重威脅著人類健康和生命安全，其包括急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)和慢性心肌缺血綜合征。ACS是CHD急性發(fā)病的臨床類型，主要是由于炎癥、氧化應(yīng)激的激活導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮損傷，不穩(wěn)定斑塊形成，繼而發(fā)生痙攣、破裂，血栓形成導(dǎo)致心臟急性缺血，包括ST段抬高型心肌梗死(ST-segment

2、 elevation myocardial infarction，STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)和不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina，UA)。心肌的血運(yùn)重建是ACS治療的關(guān)鍵之一，包括溶栓、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention, PCI)、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(c

3、oronary arterybypass grafting，CABG)。循證醫(yī)學(xué)證實(shí)，PCI是治療冠心病的重要措施，挽救了患者的生命，可以延長(zhǎng)壽命，提高生活質(zhì)量，但是術(shù)后再狹窄率高，因此對(duì)行PCI治療的患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，尋找理想指標(biāo)評(píng)估預(yù)后，提前預(yù)防是亟待解決的問題。傳統(tǒng)的對(duì)行PCI治療患者預(yù)后多根據(jù)性別、年齡、支架數(shù)、支架長(zhǎng)度、高血壓及糖尿病病史等進(jìn)行判斷。
　　 血清總膽紅素(serum total bilirubin，ST

4、B)是衰老紅細(xì)胞的分解產(chǎn)物，80％的膽紅素是衰老紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞分解釋放的血紅蛋白經(jīng)限速酶血紅素氧化酶(heme oxynenase，HO)催化還原而成，約15～20％來源于非血紅蛋白物質(zhì)及無效造血的血紅蛋白。血紅蛋白代謝生成的血紅素在HO作用下，降解為膽綠素、一氧化碳、Fe2+，膽綠素被催化還原生成膽紅素。上述形成的膽紅素是間接膽紅素(indirect bilirubin，IBIL)，IBIL形成后以白蛋白為載體隨血流進(jìn)入肝臟，經(jīng)肝細(xì)

5、胞代謝形成直接膽紅素(direct bilirubin，DBIL)。STB是診斷有無溶血、判斷肝膽系統(tǒng)在膽色素代謝中功能狀態(tài)的指標(biāo)。但早期國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究結(jié)果顯示，STB具有抗氧化和清除氧自由基、抑制補(bǔ)體介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)、防止動(dòng)脈粥樣硬化作用，STB水平與冠心病發(fā)生率呈負(fù)相關(guān)，STB水平下降50％，CHD發(fā)生的危險(xiǎn)性就增加47％，但STB水平與ACS患者PCI術(shù)預(yù)后的關(guān)系尚不明確。本文研究旨在評(píng)價(jià)STB水平與ACS患者PCI術(shù)預(yù)后的關(guān)系。<

6、br>　　 方法:
　　 連續(xù)選取2009年7月至2010年12月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科成功行PCI的ACS患者1273例，所有入選患者在入院后清晨空腹抽靜脈血進(jìn)行STB及生化指標(biāo)化驗(yàn)，并記錄患者相關(guān)臨床資料。在2012年8月至2012年11月進(jìn)行電話或者門診隨訪，觀察PCI術(shù)后有無終點(diǎn)事件發(fā)生，一級(jí)終點(diǎn)事件為死亡，二級(jí)終點(diǎn)事件包括心肌梗死、再次PCI或者CABG、因心絞痛、心衰、腦卒中再入院。根據(jù)STB水平分為4組:低

7、于正常水平組(G1:STB＜3.4umol/L)、正常水平低值組(G2:3.4umol/L≤STB≤10.3umol/L)、正常水平高值組(G3:10.3umol/L＜STB≤17.1 umol/L)、高于正常水平組(G4: STB＞17.1umol/L)。探討影響STB的影響因素，應(yīng)用單因素和多因素logistic逐步回歸判斷ACS患者PCI術(shù)預(yù)后危險(xiǎn)因素，Kaplan-Meier生存曲線比較PCI術(shù)后不同STB水平患者生存率的區(qū)別。

8、P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　 結(jié)果:
　　 1.成功隨訪1152例（隨訪率90.5％），平均隨訪時(shí)間為(30.4±5.0)月。187例發(fā)生終點(diǎn)事件(16.2％)，死亡45例(3.9％)。
　　 2.單因素分析結(jié)果顯示:低濃度STB，收縮壓，高血壓病史，糖尿病病史，左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume，LVEDV)，E峰，病變支數(shù)，口服阿司匹林、氯

9、吡格雷不足1年，未口服β受體阻滯劑，未口服血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(angiotensionⅡ receptor blocker, ARB)，未口服他汀類藥物是ACS患者PCI術(shù)后終點(diǎn)事件發(fā)生的危險(xiǎn)因素（均P＜0.05）。
　　 3.發(fā)生終點(diǎn)事件組患者STB濃度(8.37±4.09 umol/L)低于未發(fā)生終點(diǎn)事件

10、組(10.42±5.29 umol/L)，男性STB濃度(9.23±4.76 umol/L)低于女性患者(10.50±5.30 umol/L)，血糖控制不理想患者的STB濃度（8.75±4.14 umol/L）低于無糖尿病患者(10.23±5.18 umol/L)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。
　　 4.對(duì)STB進(jìn)行相關(guān)分析結(jié)果顯示:STB與甘油三酯、低密度脂蛋白、血小板呈負(fù)相關(guān)，與心率、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、高密度脂蛋白

11、、超敏C反應(yīng)蛋白、LVEDV、左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume，LVESV)呈正相關(guān)。
　　 5.四組終點(diǎn)事件發(fā)生率的比較顯示:G1、G2、G3、G4組總終點(diǎn)事件發(fā)生率逐漸降低(28.8％，17.1％，11.2％，8.5％，x2=22.159，P＜0.001)，但一級(jí)終點(diǎn)事件發(fā)生率的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(6.6％，4.3％，3.0％，2.8％，x2=2.366，P=0.50

12、0)。
　　 6.多因素logistic逐步回歸分析顯示:
　　 ①G3和G4組患者終點(diǎn)事件的發(fā)生率較G1組分別減少56.4％(OR=0.436，95％ CI0.237-0.804，P=0.008)和63.6％（OR=0.364，95％ CI0.190-0.695，P=0.002）。
　　 ②血壓控制不理想組發(fā)生終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn)是無高血壓組的4.790倍(OR=4.790，95％CI2.166-10.593，P＜0

13、.001)。
　　 ③PCI術(shù)后口服氯吡格雷不足1年終點(diǎn)事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)是口服氯毗格雷1年以上組患者的6.065倍(OR=6.065，95％CI2.894-12.711，P＜0.001)。
　　 ④未口服β受體阻滯劑患者發(fā)生終點(diǎn)事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)是口服β受體阻滯劑患者的1.620倍(OR=1.620,95％CI1.047-2.504,P=0.030)。
　　 7.Kaplan-Meier生存曲線分析顯示:4組患者無終點(diǎn)