酒精中毒對大鼠腦組織α-Syn表達變化的影響.pdf

1、背景與目的：α-Syn是中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸前膜表達的一種可溶性蛋白。近年來，國外學者在研究酒精成癮機制中發(fā)現(xiàn)，α-Syn具有調(diào)節(jié)多巴胺能神經(jīng)元的功能，而多巴胺能神經(jīng)系統(tǒng)在毒（藥）物成癮性中起關(guān)鍵作用。本課題通過建立急、慢性酒精中毒模型，觀察急、慢性酒精中毒大鼠腦組織內(nèi)α-Syn表達變化，探討酒精對神經(jīng)細胞損害的機制，為進一步了解α-Syn的生理學功能打下基礎(chǔ)。
　　方法：選取健康清潔級雄性 SD大鼠（由河南科技大學動物實驗中心提供）

2、42只，隨機分為急、慢性酒精中毒兩組，其中，慢性酒精中毒組12只，設(shè)對照組、慢性酒精中毒組，每組各6只；急性酒精中毒組，設(shè)對照組、急性1h、3h、6h、12h組，每組各6只。慢性酒精中毒組以濃度為15％的酒精、4ml/d、1次/d的方法對大鼠進行灌胃，連續(xù)30d；急性酒精中毒組以濃度為50%的酒精、20g/kg的方式對大鼠進行灌胃。慢性酒精中毒組在灌胃一個月后，最后一次喂養(yǎng)后2h斷髓處死大鼠；急性酒精中毒組在模型建立后1h、3h、6h、

3、12h斷髓處死大鼠。實驗期間記錄各組大鼠體重、性情的變化；通過 HE染色觀察急、慢性酒精中毒后大鼠腦組織的病理表現(xiàn)；以免疫組織化學染色方法觀察急、慢性酒精中毒大鼠腦組織內(nèi)α-Syn表達變化，所得數(shù)據(jù)用 SPSS17.0軟件進行 t檢驗及方差分析。
　　結(jié)果：①慢性酒精中毒組鏡下觀可見腦血管管周間隙增寬，蛛網(wǎng)膜下腔漏出性出血，錐體細胞數(shù)目減少，排列紊亂，細胞間隙增寬，神經(jīng)細胞尼氏體顯示不清，可見核仁，染色質(zhì)邊集。小腦浦肯野細胞減少，

4、局部甚至消失；急性酒精中毒組鏡下觀可見不同程度的腦血管管周間隙增寬，蛛網(wǎng)膜下腔漏出性出血，部分腦實質(zhì)血管淤血，膠質(zhì)細胞增生，排列不規(guī)則，小腦淤血等表現(xiàn)。②慢性酒精中毒組大鼠大腦皮質(zhì)、腦干部位的α-Syn陽性細胞均數(shù)均有不同程度升高；急性酒精中毒模型，隨著中毒后時間的延長，大鼠腦皮質(zhì)的α-Syn陽性細胞均數(shù)在6h時達到峰值，6h后雖略有下降，但數(shù)值仍高于急性1h、3h組。③慢性酒精中毒大鼠腦皮質(zhì)、腦干部位的α-Syn平均光密度均有不同程度

5、升高，變化趨勢同陽性細胞均數(shù)；急性酒精中毒模型，隨著中毒后時間的延長，各組大鼠腦皮質(zhì)α-Syn的平均光密度有不同程度增高，變化趨勢同陽性細胞數(shù)。
　　結(jié)論：①大鼠急、慢性酒精中毒后，身體的反應性、運動能力降低，腦組織病理表現(xiàn)為腦血管管周間隙增寬，神經(jīng)細胞減少，部分可見蛛網(wǎng)膜下腔漏出性出血；②慢性酒精中毒大鼠腦組織α-Syn陽性細胞均數(shù)，平均光密度呈上升趨勢；③急性酒精中毒組，隨著中毒后時間的延長，大鼠腦組織內(nèi)α-Syn陽性細胞均數(shù)