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文檔簡介
1、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期臨床觀察結(jié)果表明早異靛是治療慢性粒細胞白血病(CML)的有效藥物.作者以CML原代細胞、NB4、U937、Jurkat、Kg1a、K562白血病細胞系為對象,探討甲異靛對不同類型白血病細胞的生長抑制、誘導凋亡、分化以及蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性的影響,為進一步觀察了甲異靛對K562、NB4細胞特異融合蛋白表達的影響,旨在了解甲異靛抗白血病作用機制,為擴大甲異靛的臨床適應癥提供理論依據(jù).結(jié)論:1、甲異靛治療CML患者中位慢性
2、期、生存期分別為42月、43月,60月轉(zhuǎn)惡率為61.33﹪;其遠期療效與目前國際通用的CML首選化療藥物羥基脲相似;甲異靛與羥基脲有協(xié)同作用.2、抑制CML白血病細胞生長及誘導凋亡是甲異靛治療CML的主要療效機制.BCR/ABL融合基因可能不是甲異靛的作用靶點.3、甲異靛抑制多種白血病細胞的生長,對于不同白血病細胞,甲異靛通過抑制增殖、誘導調(diào)亡、抑制蛋白酪氨酸激酶活等不同機制發(fā)揮作用.4、甲異靛對急性早幼粒細胞白血病細胞系NB4有顯著的
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