TP、FHIT在原發(fā)性肝細胞癌中的表達及臨床意義.pdf

1、研究背景：近年研究表明，癌基因的激活或抑癌基因的突變、失活是導致原發(fā)性肝細胞癌(haepatocellular carcinoma,HCC)發(fā)生、發(fā)展的重要原因之一。脆性組氨酸三聯(lián)體(fragile histindine triad，F(xiàn)HIT)作為抑癌基因，它的缺失、突變與癌癥的發(fā)生有關。胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)是血小板源性內皮細胞生長因子(platelet-derived endotheli

2、al cell growth factor,PD-ECGF)，與腫瘤血管形成密切相關。新生血管形成在HCC的生長，浸潤和轉移中起著至關重要的作用。國內外尚無TP、FHIT在HCC中的表達及臨床意義報道。本文應用SP免疫組化法研究TP、FHIT在HCC中的表達及與其臨床病理特征的關系。 目的：研究TP、FHIT在HCC中的表達及其與臨床病理因素關系。 方法：選取5 l例HCC手術切除的新鮮標本和16例正常肝組織，10％福

3、爾馬林固定，常規(guī)石蠟包埋，每個標本行連續(xù)切片，厚4um。應用SP免疫組化方法，以TP、FHIT多克隆抗體對HCC組織切片進行染色，用X<'2>檢驗(或Fish精確概率)對TP、FHIT在HCC中的表達及與其臨床病理特征的關系進行研究。 結果：1)TP、FHIT在HCC中的陽性表達率分別為70.59％、49.02％，在正常肝組織中陽性率分別為6.25％、87.5％。其與正常對照組相比有顯著差異性(p<0.01)。而且TP、FHI

4、T表達相互間呈負相關(r=-0271，p<0.05)。2)TP表達與腫瘤大小、是否有肝內轉移相關，與年齡、病理類型、病理分級、乙肝、肝硬化、腫瘤形態(tài)、有無門靜脈癌栓無關。FHIT失表達與病理分級、有無門靜脈癌栓相關，與年齡、病理類型、是否有肝內轉移、乙肝、肝硬化、腫瘤形態(tài)、腫瘤大小無關。結論：1)TP在}tCC中明顯高表達，腫瘤體積大、有肝內轉移者TP蛋白表達明顯增高，提示TP在HCC的發(fā)生、發(fā)展中有促進作用。2)FHIT。在HCC中失