腦出血患者血腫周圍水腫與血清中炎性因子變化的關(guān)系.pdf

1、目的：腦出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是指非外傷性腦實質(zhì)出血，是一種發(fā)病率和致死率非常高的疾病，約占腦血管病的10％～30％。由于對ICH后神經(jīng)元損傷的病理生理過程缺乏深人的了解，目前仍缺乏有效地治療ICH的方案。多數(shù)學者認為腦出血后血腫周圍腦組織的繼發(fā)性損傷是導致神經(jīng)功能惡化的主要原因，其中最重要的病理變化是繼發(fā)性腦水腫。腦水腫的形成原因極其復雜，血腫液中紅細胞溶解后血紅蛋白的釋放，炎性因子的參與在腦

2、出血后腦水腫的形成過程中起重要作用。目前細胞因子被認為是免疫反應(yīng)中的基本介質(zhì)，直接或間接參與炎癥細胞的活化和浸潤。細胞因子在體內(nèi)的作用是極其復雜的，彼此之間在誘生、受體調(diào)節(jié)及生物學效應(yīng)的發(fā)揮這三個水平上相互影響，構(gòu)成一個內(nèi)容豐富，關(guān)系復雜的細胞因子網(wǎng)絡(luò)(Cytokine Network)。動物和臨床ICH均能誘發(fā)炎性細胞因子包括腫瘤壞死因子-a、白介素-6和白介素-10在腦實質(zhì)和腦脊液中迅速升高。細胞因子IL-6是一種重要的前炎癥因子，

3、其可通過增強中性粒細胞的毒性，促進內(nèi)皮細胞表達細胞間黏附分子，誘使化學趨化因子升高，使更多的炎性細胞募集到病灶部位，從而加劇炎癥反應(yīng)，因此IL-6有可能通過介導炎癥反應(yīng)而參與了腦出血后急性期的繼發(fā)性神經(jīng)元損傷及腦水腫。IL-10是一種重要的抗炎癥因子，能抑制神經(jīng)元調(diào)亡，減少中性粒細胞的毒性作用。本試驗就基底節(jié)區(qū)腦出血患者體內(nèi)的白介素-6和白介素-10水平的動態(tài)變化，以及二者與腦水腫形成的關(guān)系進行研究和探討，以期為闡明腦出血后繼發(fā)性腦損害

4、提供理論依據(jù)。 方法：檢測30例基底節(jié)區(qū)腦出血患者第1天、第7天、14天血清中白介素-6、白介素-10濃度，同期行頭顱CT檢查，動態(tài)觀察血腫及其周圍低密度的變化。20例健康人血清中IL—6、IL—10濃度作為對照分析。統(tǒng)計方法采用t檢驗，方差分析及相關(guān)分析，所有的數(shù)據(jù)都采用均數(shù)±標準差(mean±SEM)。 結(jié)果：基底節(jié)區(qū)腦出血患者血清IL—6、IL—10含量在發(fā)病第1、7、14天均高于對照組(P<0.01)。發(fā)病第1天

5、血清IL—6達到高峰，以后逐漸下降，但始終處于高水平?；颊哐錓L—10在發(fā)病第1天明顯高于對照組(P<0.01)，以后逐漸升高，第14天仍在升高。血腫周圍的水腫體積14天內(nèi)進行性擴大，期間伴隨高水平的IL—6。血清中IL—10含量與IL—6含量有密切的聯(lián)系，IL—6的峰值出現(xiàn)明顯早于IL—10，逐漸升高的血清IL—10水平伴隨著血腫周圍水腫體積的擴大。 結(jié)論： 1、IL—6、IL—10參與了腦出血腦水腫的病理生理過程，