燃煤型室內(nèi)空氣污染物和哮喘易感基因的交互作用與兒童哮喘發(fā)病風(fēng)險的研究.pdf

1、[目的]了解貴州省貴定縣哮喘兒童居室內(nèi)燃煤型空氣污染物(PM<,4>,、SO<,2>、CO)的暴露水平和哮喘兒童中β<,2>腎上腺素能受體( β<,2>-AR)基因第16,27位點(diǎn)以及血管緊張素轉(zhuǎn)移酶(ACE)基因的分布頻率，進(jìn)而揭示燃煤型室內(nèi)空氣污染物(PM<,4>、SO<,2>、CO)和哮喘易感基因的交互作用與兒童哮喘發(fā)病風(fēng)險的關(guān)系。 [方法]本次研究采用單純病例研究的流行病學(xué)方法。在貴州省貴定縣收集研究對象的基本信息和血樣

2、，通過PCR方法檢測每個研究對象的β<,2>-AR基因第16、27位點(diǎn)多態(tài)性和ACE基因多態(tài)性，同時分別檢測當(dāng)?shù)乜h城和鄉(xiāng)村家庭居室內(nèi)空氣中PM<,4>、SO<,2>、CO的濃度，計算三種哮喘易感基因的基因型分布頻率和等位基因頻率，并判斷燃煤型室內(nèi)空氣污染物(PM<,4>、SO<,2>、CO)與三種哮喘易感基因多態(tài)性在兒童哮喘的發(fā)生中是否存在相乘模型的交互作用。 [結(jié)果]縣城居民家庭室內(nèi)的PM<,4>、SO<,2>和CO濃度均未超

3、標(biāo)，鄉(xiāng)村居民家庭室內(nèi)的SO<,2>濃度超標(biāo)率達(dá)到61％，PM<,4>山濃度超標(biāo)率達(dá)到67％，CO濃度未超標(biāo)。研究對象β<,2>-AR基因16位點(diǎn)Arg／Arg純合子、Gly／Gly純合子、Arg／Gly雜合子的頻率分別為13.9％、13.4％和72.7％，27位點(diǎn)Gln/Gln純合子、Glu／G1u純合子、Gln／Glu雜合子的頻率分別為13.9％、4.3％和81.8％，ACE基因Ⅱ、DD和ID基因型的頻率分別為49.3％、20.0％和

4、30.7％。另外，未考慮其它因素的影響時，燃煤型室內(nèi)空氣污染物(PM<,4>、SO<,2>、CO)和β<,2>-AR基因16位點(diǎn)多態(tài)性以及ACE基因多態(tài)性在兒童哮喘的發(fā)生中分別存在正相乘模型交互作用(P值均<0.05)，未發(fā)現(xiàn)燃煤型室內(nèi)空氣污染物(PM<,4>、SO<,2>、CO)與β<,2>-AR基因27位點(diǎn)多態(tài)性在兒童哮喘的發(fā)生中存在交互作用(P>0.05)；分別控制民族、家族哮喘史和年齡三種因素的混雜作用后，燃煤型室內(nèi)空氣污染物(

5、PM<,4>、SO<,2>、CO)和β<,2>-AR基因16位點(diǎn)多態(tài)性以及ACE基因多態(tài)性在兒童哮喘的發(fā)生中均不存在相乘模型的交互作用(P>0.05)。 [結(jié)論]當(dāng)?shù)厝济盒褪覂?nèi)空氣污染問題較為突出，尤其以鄉(xiāng)村情況更為嚴(yán)重。三種哮喘易感基因的分布頻率與相關(guān)研究結(jié)果均不同，提示其多態(tài)性的頻率分布可能存在民族、地域差異。本次研究在分析燃煤型室內(nèi)空氣污染物(PM<,4>、SO<,2>、CO)和哮喘易感基因的交互作用時，受到了一些混雜因素