絞股藍總甙對酒精性脂肪肝大鼠肝臟保護作用及分子機制研究.pdf

1、目的:建立酒精性肝病大鼠模型，研究絞股藍總甙對其干預(yù)治療中的肝臟保護作用及分子機制。
　　方法:40只SD雄性大鼠（清潔級）隨機分為正常對照組10只，模型組和絞股藍總甙干預(yù)組各15只。模型組采用白酒灌胃法建立大鼠酒精性脂肪肝模型，干預(yù)組在建立模型的同時以絞股藍總甙膠囊200mg/kg灌胃進行干預(yù)。12周末處死大鼠，觀察血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、血清AST/ALT比值，采用ELISA試劑盒檢測腫

2、瘤壞死因子α(TNF-α)，觀察其含量的變化。選取部分肝組織進行HE染色，觀察光鏡下肝組織病理學(xué)的改變。肝勻漿作流式細胞凋亡檢測。Westwern Blot檢測TNF-α，RT(realtime)-PCR檢測過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPAR-α)、固醇調(diào)控元件結(jié)合蛋白(SREBP-1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)指標。
　　結(jié)果:模型組造模成功，經(jīng)絞股藍總甙干預(yù)后各指標有所變化。
　　1、干預(yù)組血清ALT、AST水

3、平較模型組顯著降低(P＜0.05)。
　　2、干預(yù)組流式細胞凋亡檢測，凋亡率均較模型組有明顯下降(P＜0.05)。
　　3、干預(yù)組血清TNF-α水平較模型組顯著降低（P＜0.05）。Western Blot檢測TNF-α光密度值結(jié)果分析較模型組明顯下降（P＜0.05）。
　　4、干預(yù)組實時定量PCR檢測固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1(SREBP-1)較模型組降低（P＜0.05）。PPAR-α、AMPK模型組較正常對照組有所降低

4、，干預(yù)后指標有所升高，但未發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　結(jié)論:絞股藍總甙對酒精性脂肪肝模型大鼠具有肝臟保護作用，結(jié)果提示肝指數(shù)明顯降低，病理學(xué)組織顯示絞股藍總甙能明顯減輕肝病理損傷程度，改善肝功能，減輕肝細胞的脂肪堆積。指標檢測顯示絞股藍總甙能明顯降低血清ALT、AST和固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1(SREBP-1)以及TNF-α水平，抑制凋亡信號的傳導(dǎo)，發(fā)揮抗炎及抗凋亡作用，干預(yù)肝臟脂質(zhì)代謝，有效防治酒精對肝臟的損傷，從而可