alkB基因及蛋白的表達與胃癌的相關(guān)性研究.pdf

1、目的：研究alkB基因及其蛋白在胃癌、癌旁和遠離癌灶正常黏膜組織中的表達，并研究葉酸對胃癌細胞株MKN-45alkB基因及蛋白表達的影響以初步探討葉酸在胃癌的治療機制及alkB基因與其表達產(chǎn)物與胃癌發(fā)生的相關(guān)性。
　　 方法：第一部分：選取60例經(jīng)手術(shù)或活檢確診胃癌的患者，取胃癌、癌旁和遠離癌灶正常黏膜組織，采用RealTimePCR及WesternBlot法分別檢測組織中alkB基因及蛋白的表達，分析其基因及蛋白的表達與胃癌發(fā)

2、生的相關(guān)性：第二部分：選取alkB高表達蛋白胃癌細胞株MKN-45，葉酸作用前后采用RealTimePCR及WesternBlot法分別檢測alkB基因及蛋白表達的變化，以明確alkB基因調(diào)控甲基化水平與胃癌的相關(guān)性。
　　 結(jié)果：alkB基因在遠離癌灶正常黏膜組織的表達較強，在癌旁黏膜組織的表達減弱，而在胃癌組織中的表達更弱；濃度為0.2mg/L、0.4mg/L的葉酸能顯著抑制胃癌細胞株MKN-45的增殖；不同濃度葉酸干預(yù)胃癌

3、細胞株MKN-4572h后，0.2mg/L、0.4mg/L葉酸組alkB基因mRNA表達顯著高于空白對照組（P＜0.05）。
　　 結(jié)論：胃癌組織中，alkB基因產(chǎn)物對DNA和RNA異常甲基化損傷的修復(fù)能力可能下降，alkB基因表達下調(diào)可能升高胃癌組織中抑癌基因甲基化水平使其的表達下調(diào)和沉默，進而參與了胃癌的發(fā)生；葉酸干預(yù)可抑制胃癌細胞株MKN-45的增殖并上調(diào)alkB蛋白表達，其中0.2mg/L、0.4mg/L濃度葉酸對胃癌細