AQP9在大鼠局灶性腦缺血模型的表達及甲強龍對其的影響.pdf

1、前言
　　 腦水腫是缺血性腦血管病最常見的并發(fā)癥之一，是造成腦缺血病死率、致殘率較高的主要因素，缺血性腦水腫形成機制的研究一直是神經(jīng)科學(xué)重點探討的課題之一。研究缺血性腦水腫病理過程中，水通道蛋白-9(aquaporin-9，AQP9)表達變化的時空規(guī)律及其與腦水腫形成的關(guān)系，初步探討缺血性腦水腫過程中AQP9的作用及甲強龍對其表達的影響
　　 材料和方法
　　 成年健康SD大鼠190只，隨機分為假手術(shù)對照組，缺血

2、組，干預(yù)組，用大腦中動脈栓塞法制作腦缺血動物模型，假手術(shù)對照組除不插線栓外，其余操作與缺血組相同。每組在造模成功后6 h、24 h、72 h取出大鼠腦組織，分別采用HE染色、進行病理觀察，干濕重法計算腦組織含水量變化，免疫組化(Immunohistochemistry，IHC)、RT-PCR、測定各組相應(yīng)時間點水腫區(qū)AQP9及其mRNA含量的變化。
　　 結(jié)果
　　 在假手術(shù)對照組，腦組織形態(tài)、腦含水量、AQP9及其mR

3、NA的分布及表達含量在各時間點均無明顯變化。腦缺血后，光鏡觀察可見腦組織出現(xiàn)缺血性改變：細胞及血管周圍間隙明顯擴大，部分細胞壞死，胞核濃染或消失，膠質(zhì)細胞增生。缺血6小時后，腦含水量明顯升高，并隨缺血時間的延長而逐漸增加，在缺血后72小時仍較高水平。免疫組化和原位雜交結(jié)果顯示，AQP9及其mRNA在海馬、大腦皮質(zhì)等部位的細胞上呈陽性表達。腦水腫組織中AQP9及其mRNA的含量隨腦缺血時間的延長而增加，在缺血后72小時仍較高水平。在腦水腫

4、的形成過程中，AQP9 mRNA和蛋白的表達呈高度正相關(guān)(r=0.9068，p<0.05)，AQP9的表達與腦含水量的變化亦呈顯著正相關(guān)(r=0.9139，p<0.05).在給MP干預(yù)后，AQP9mRNA和蛋白的表達仍呈高度正相關(guān)(r=0.9055，p<0.05)，AQP9的表達與腦含水量的變化亦呈顯著正相關(guān)(r=0.9006，p<0.05).
　　 結(jié)論
　　 腦缺血后，伴隨腦水腫的加重，AQP9蛋白及其基因表達上調(diào)，