抑制STAT3對(duì)大鼠缺血再灌注心肌細(xì)胞凋亡及Fas表達(dá)的影響.pdf

1、目的:通過(guò)建立大鼠心肌缺血再灌注模型，觀察STAT3在該模型中對(duì)心肌細(xì)胞凋亡率及梗死面積的影響，以及對(duì)Fas、caspase-3的表達(dá)影響，從而探討JAK-STAT在心肌缺血再灌注損傷中其可能的作用機(jī)制。
　　方法:選擇健康成年雄性SD大鼠150只，體重200-250g，隨機(jī)分為3組，A組：假手術(shù)組，只分離左冠狀動(dòng)脈前降支并穿線(xiàn)，不結(jié)扎，于穿線(xiàn)后120min取心肌標(biāo)本待檢；B組：缺血/再灌注組（I-R），常規(guī)手術(shù)結(jié)扎/松解左冠狀動(dòng)

2、脈前降支，缺血30min，再灌注120min后取心肌標(biāo)本待檢；C組：缺血/再灌注+STAT3抑制劑處理組(RPM），缺血30min，并于再灌注前5min靜脈注射RPM，再灌注120min后取心肌標(biāo)本待檢。應(yīng)用 western-blot檢測(cè)磷酸化STAT3；免疫組化法檢測(cè)Fas陽(yáng)性染色指數(shù)；ELISA法檢測(cè)caspase-3蛋白表達(dá)含量，TTC染色測(cè)量心肌梗死面積，利用原位末端缺口標(biāo)記（TUNEL）法測(cè)定細(xì)胞凋亡率。
　　結(jié)果:1.

3、假手術(shù)組未見(jiàn)明顯的心肌細(xì)胞凋亡及心肌梗死，磷酸化STAT3、Fas、caspase-3蛋白表達(dá)含量較低。2.I-R組心肌梗死面積及細(xì)胞凋亡率明顯高于假手術(shù)組（P<0.05），而磷酸化STAT3、Fas、caspase-3蛋白表達(dá)含量亦較假手術(shù)組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3.RPM組心肌梗死面積及細(xì)胞凋亡率顯著高于I-R組(P<0.05)，給予RPM后心肌組織中磷酸化STAT3水平顯著下調(diào)，而Fas、caspase-3蛋白表達(dá)