血管內(nèi)皮細(xì)胞激活與SIRS的實驗研究.pdf

1、本研究中通過觀察被細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)激活后EC炎癥和凝血基因的表達(dá)時相性，進(jìn)一步明確EC在SIRS/MODS進(jìn)展過程中的作用?！　”疚耐ㄟ^實驗室檢測NF-κB活性所應(yīng)用的EMSA和ELISA等方法即是利用核轉(zhuǎn)錄因子能識別特定DNA序列的特性設(shè)計的。體外合成包含該序列的雙鏈DNA片段，通過載體轉(zhuǎn)入細(xì)胞核，占據(jù)相應(yīng)核轉(zhuǎn)錄因子的DNA識別功能區(qū)，阻斷同目的基因相應(yīng)位點的結(jié)合，能達(dá)到抑制NF-κB作用的目的。這被稱為decoy(圈套)策略。

2、在我們的研究中以NF-κBdecoy阻斷EC激活，觀察細(xì)胞炎癥、凝血相關(guān)介質(zhì)的表達(dá)以及細(xì)胞凋亡率的變化。制備sepsis小鼠模型，觀察NF-κBdecoy對EC炎性損傷導(dǎo)致的毛細(xì)血管滲漏以及小鼠72小時存活率的影響。該研究為SIRS/MODS治療的探索提供了實驗依據(jù)。　　本文結(jié)論綜述了LPS可以激活體外培養(yǎng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞，誘導(dǎo)炎癥、凝血相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，凋亡率增加。NF-kBdecoy抑制細(xì)胞激活但不影響轉(zhuǎn)錄因子細(xì)胞核移位，降低所調(diào)控