不醉方防治小鼠急性酒精中毒作用的實驗研究.pdf

1、目的：在中醫(yī)理論指導(dǎo)下，研究中草藥飲料母液--不醉方對急性酒精中毒模型小鼠的解酒及保肝作用，并初步探討其作用機制。希望為中草藥飲料防治急性酒精中毒開拓新思路并提供科學(xué)依據(jù)。
　　方法：SPF級昆明種小鼠，雄性，20g±2g，隨機分為：空白組（Normal）、模型組（Model）、對照組（安體普天然植物提取物復(fù)合片（RU-21）），實驗組（不醉方BZ）4組。實驗前12h禁食不禁水。對照組與實驗組分別預(yù)防性給予RU-21、不醉方進行干

2、預(yù)，空白組、模型組給予等容積的生理鹽水。30min后，除空白組給予生理鹽水外，其余均給予56°白酒灌胃建立急性酒精中毒的小鼠模型。觀察小鼠的酒精耐受時間及醒酒時間，計算醉酒率以及24h死亡率。檢測血中乙醇濃度（六個時間點:0.5h、1h、1.5h、2h、3h、6h），血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）的活性，檢測肝組織勻漿中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-8（IL-8）、乙醇脫

3、氫酶（ADH）、乙醛脫氫酶（ALDH）、細胞色素P450、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）的含量，檢測腦組織β-內(nèi)啡肽（β-EP）、亮腦啡肽（LENK），HE染色觀察急性酒精中毒小鼠肝臟形態(tài)學(xué)。
　　結(jié)果：
　　1.不醉方組小鼠酒精耐受時間（269.2±18.34min）較模型組、RU-21組顯著延長，“醒酒”時間（284.40±27.0min）較模型組、RU-21組顯著縮短，各組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.

4、01）。
　　2．不醉方組小鼠24h生存率94％明顯優(yōu)于模型組的63%，且優(yōu)于RU-21組的77%。各組生存時間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　3．不醉方組小鼠的血清ALT(U/L)、AST(U/L)、ALP(U/L)的水平較模型組顯著降低，分別為83.09±8.12、180.73±20.35、124.91±18.78，P均＜0.01。
　　4．不醉方組小鼠肝組織勻漿TNF-α(ng/l)、IL-8(pg/ml)水平，MDA(

5、nmol/ml)含量均較模型組低，分別為1.1164±0.05、0.2812±0.04、3.75±0.43，P均＜0.01。
　　5．不醉方組小鼠因酒精中毒導(dǎo)致的肝損傷較模型組顯著減輕。
　　6．不醉方組各個時相（0.5h、1h、1.5h、2h、3h、6h）的血中乙醇濃度（mg/mL）均較模型組、RU-21組低分別為：28.16±1.09,31.12±0.95,32.74±0.97,37.47±1.04,30.02±0.86

6、,26.98±1.17（mg/mL）。各時間點均有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　7．不醉方組小鼠肝組織勻漿ADH（nmol/(g2min)）、ALDH（U/L）、P450（pmol/L）、SOD（U/mg prot）活性均較模型組高，分別為0.295±0.037、93.73±15.37、215.42±14.99、153.26±7.33，P均＜0.05。
　　8.不醉方組小鼠腦組織勻漿β-EP（(U/ml）、LENK(nmol/ml)活性

7、均較模型組顯著降低，分別為1.541±0.46，1.682±0.03，P均＜0.05。
　　結(jié)論:
　　1、不醉方具有較顯著的解酒作用，其可能機制為：①通過抑制乙醇的吸收降低血中乙醇濃度。②通過增強肝組織中ADH、ALDH、P450活性，加速酒精在肝臟的代謝。③通過降低腦組織中β-EP、LENK活性，減輕酒精對中樞神經(jīng)的抑制。
　　2、不醉方具有較好的保肝作用，其可能機制為：①通過增強肝組織中SOD的活性，降低MDA的