卵巢上皮性癌OPCNL基因表達缺失與啟動子甲基化.pdf

1、浙江大學碩士學位論文卵巢上皮性癌OPCNL基因表達缺失與啟動子甲基化姓名：張晶申請學位級別：碩士專業(yè)：婦產(chǎn)科學（婦科腫瘤）指導教師：謝幸葉大風200405012004年浙江大學碩士學位論文論文作用。惡性腫瘤中基因失表達的常見途徑有基因突變、丟失和啟動子甲基化。各種機制隨著腫瘤類型的不同發(fā)生率也不同。在部分腫瘤中，基因啟動子的甲基化是基因失表達的唯一機制。鑒于啟動子甲基化在基因失表達機制中的重要地位，推測OPCML基因的失表達也與基因啟動

2、予的甲基化有關(guān)。本研究通過RT—PCR檢測卵巢上皮性癌組織及細胞株表面OPC4LmRNA的表達，并探索導致這個分子表達減少的可能機制，為卵巢上皮性癌的基因治療提出新的靶位點。材料與方法：組織標本：從浙江大學醫(yī)學院附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院中心實驗室冰凍組織標本庫中選擇1999年7月至2003年7月的卵巢上皮性癌患者72例，中位年齡為515歲(32～78歲)。按組織類型分：漿液性腺癌58例，其中高分化腺癌6例，中分化腺癌8例，低分化腺癌44飼；粘液性

3、腺癌14ff0，其中高分化腺癌3例，中分化腺癌3例，低分化腺癌8例。手術(shù)病理分期：I期患者2例，II期患者17例，III期患者50側(cè)，Iv期患者3例。選取同期卵巢良性上皮腫瘤患者17例，及園其他婦科良性疾病而行手術(shù)治療并在術(shù)中進行卵巢活檢或切除的患者20例作為對照，中位年齡分別為39O歲(2l一70歲)和465歲(38—58歲)。卵巢癌細胞株：SKOV一3和CAOV3細胞株均購自美國ATcc組織細胞庫，3Ao細胞株購自上海細胞所。用RT