加味丹參飲對大鼠急性心肌缺血損傷的影響.pdf

1、目的：探討加味丹參飲對實驗性心肌缺血損傷的影響及其部分作用機(jī)制。 方法：健康SD大鼠84只，隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、復(fù)方丹參片組、恬爾心組、加味丹參飲低劑量組、加味丹參飲中劑量組、加味丹參飲高劑量組等7組。分別連續(xù)給藥3天，末次給藥半小時后結(jié)扎左冠狀動脈前降支(除外假手術(shù)組)，建立急性心肌缺血模型，觀察標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)心電圖ST段改變，血清肌酸激酶(CK)、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)等心肌酶指標(biāo)變化，血漿丙二

2、醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)等自由基損傷指標(biāo)變化，光鏡下心肌病理形態(tài)學(xué)變化，活化凝血活酶時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)、凝血酶時間(TT)等凝血指標(biāo)的變化，血小板粘附率、全血血小板聚集等血小板活化指標(biāo)的變化以及纖維蛋白原(Fg)含量和血栓長度、血栓濕重與干重的變化等。 結(jié)果：與模型組比較，加味丹參飲高劑量組Ⅱ?qū)?lián)心電圖ST段升高幅度在結(jié)扎5 min、10 min、15 m

3、in、30 min四個時間點均明顯下降。加味丹參飲全組能顯著降低血清AST和LDH水平；在高劑量時還能降低血清CK水平；能明顯降低血漿MDA含量，并提高SOD、GSH-Px活性；能顯著對抗結(jié)扎冠狀動脈造成的實驗性心肌缺血大鼠心肌組織病理形態(tài)學(xué)的改變，明顯減輕其病理程度；對PT、TT的縮短均有顯著的抑制作用；能顯著抑制血小板粘附率增強(qiáng)，抑制ADP和膠原誘導(dǎo)的血小板聚集的作用；能夠顯著縮短血栓形成長度和減少血栓干、濕重以及抑制纖維蛋白原含量