茶多酚及茶色素對四氧嘧啶誘導(dǎo)的糖尿病小鼠視網(wǎng)膜新生血管的抑制作用.pdf

1、研究背景:糖尿病視網(wǎng)膜病變(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最為常見和嚴重的微血管并發(fā)癥之一,其致盲率占糖尿病全部眼部并發(fā)癥的80﹪,在發(fā)達國家是成人致盲的首位原因.DR的發(fā)病機制迄今尚未完全闡明,其發(fā)牛發(fā)展是一個涉及多種因素,包括多種牛長因了、基因遺傳傾向和自身免疫反應(yīng)等非常復(fù)雜的過程.氧化損傷是近年來研究的熱點,糖尿病患者視網(wǎng)膜在缺血缺氧條件下,氧自由基濃度異常增加,抗氧化酶活性降低,而這些調(diào)節(jié)機制的失衡又是

2、促使眼部組織對氧化應(yīng)激易感的關(guān)鍵因素之一,從而引起細胞膜完整性的破壞,通過刺激細胞調(diào)亡,導(dǎo)致微血管損害及血眼屏障的破壞.因此,抗氧化治療顯得日益重要并受到人們越來越多的關(guān)注.茶多酚和茶色素作為天然強抗氧化劑,目前應(yīng)用已相當(dāng)廣泛,包括治療癌癥、關(guān)節(jié)炎、肝損害以及心血管疾病方面,對其降血糖作用和治療糖尿病腎病方面的研究也有很多,但對糖尿病性視網(wǎng)膜新生血管的作用研究很少,國內(nèi)尚無報道.在此,我們用茶多酚和茶色素治療四氧嘧啶誘導(dǎo)的糖尿病小鼠,探

3、討其是否能抑制糖尿病性視網(wǎng)膜新生血管的生成.研究目的研究抗氧化劑茶多酚、茶色素對糖尿病小鼠早期視網(wǎng)膜血符內(nèi)皮細胞牛長因了(VEGF)表達的影響以及對視網(wǎng)膜新生血管的抑制作用. 研究方法:用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型.分為正常對照組、糖尿病模型對照組、茶多酚組及茶色素組,各10只.茶多酚和茶色素按150 mg/kg/d給藥,30d后摘除眼球取血,測血糖.眼球制作石蠟切片作VEGF免疫組織化學(xué)染色,半定量計算VEGF在視網(wǎng)膜上的表達

4、;PAS染色計數(shù)突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細胞核數(shù). 研究結(jié)果: (1)vEGF表達:正常對照組視網(wǎng)膜VEGF幾乎無表達,糖尿病模型對照組vEGF表達顯著升高(P<0.01);茶多酚及茶色素組VEGF表達較糖尿病模型組均顯著降低(P<0.05).(2)突破內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細胞核數(shù):平均每張切片正常對照組(0.30±0.48)個;糖尿病模型對照組(6.80±1.93)個,較正常對照組顯著升高(P<0.01);茶多酚組(2.30±1