ami診斷和治療

1、急性心肌梗死診斷和治療指南,,前言,中華醫(yī)學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編委會委員會和中國循環(huán)雜志編輯委員會，依據(jù)大量循證醫(yī)學的臨床實驗結(jié)果，參考美國心臟病學院和美國心臟協(xié)會（ACC/AHA）1999年修訂的AMI治療指南，并結(jié)合我國具體情況，制訂了AMI診斷和治療指南。對AMI的分類，根據(jù)臨床實用的原則分ST段抬高和非ST段抬高兩類。兩類之間在病理上不同，治療上也不同。,診斷與危險性評估,急診科對疑診AMI患者診斷程序1、目標

2、2、缺血性胸痛和疑診AMI的篩查3、AMI的診斷,目標,對疑診AMI的患者應爭取在10分鐘內(nèi)完成臨床檢查；描記18導聯(lián)心電圖（常規(guī)12導聯(lián)加V7-V9、V3R-V5R）并進行分析；對有適應證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始急診PTCA。,缺血性胸痛和疑診的AMI患者的篩查,詢問缺血性胸痛史和描記心電圖是急診科醫(yī)生迅速篩選心肌缺血和AMI的主要方法。迅速評價初始18導聯(lián)心電圖：在10min內(nèi)完成。,迅速評

3、價初始18導聯(lián)心電圖：,對ST段抬高或新發(fā)生左束支阻滯患者，應迅速評價溶栓禁忌證開始抗缺血治療，盡快開始再灌注治療（30min內(nèi)溶栓或90min內(nèi)開始球囊擴張）入院時作血常規(guī)、血糖、血脂、凝血時間和電解質(zhì)。,迅速評價初始18導聯(lián)心電圖：,對非ST段抬高，心電圖高度懷疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支阻滯，臨床病史高度提示心肌缺血患者，應入院抗缺血治療，并作心肌標志物及常規(guī)血液檢查。,迅速評價初始18導聯(lián)心電圖：,對心電圖正?；蚍翘?/p>

4、征性心電圖改變的患者，應在急診科繼續(xù)對病情進行評價和治療，并進行床旁監(jiān)測（心電、心肌標記物、超聲心動圖）。超聲心動圖可在缺血損傷數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運動障礙，有助于AMI的早期診斷，也有助于鑒別診斷。床旁監(jiān)護一直堅持到最后評估有無心肌缺血或心肌梗死證據(jù)，再決定繼續(xù)觀察或入院治療。,AMI的診斷標準：,必須至少具備下列三條標準中的兩條：缺血性胸痛的臨床病史；心電圖的動態(tài)演變；心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變。,AMI的診斷標

5、準：,部分心梗者的心電圖ST段不抬高，表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變，見于老年人及有心梗史者，因此血清心肌標記物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值。在應用心電圖診斷AMI時要注意到超急性期T波改變、后壁梗死、右室梗死及非典型AMI的心電圖表現(xiàn)，伴有LBBB時，心電圖診斷心梗有困難，需進一步檢查確診。,血清心肌標記物的測定：,AMI血清心肌標記物及其檢測時間 項目 肌紅 心臟肌鈣蛋白

6、 CK CK-MB AST 蛋白 cTnI cTnT出現(xiàn)時間 （h）1~2 2~4 2~4 6 3~4 6~12100%敏感時間（h）4~8 8~12 8~12 8~12

7、 峰值時間 （h） 4~8 10~24 10~24 24 10~24 24~48持續(xù)時間（d） 0.5~1 5~10 5~14 3~4 2~4 3~5注：應同時測定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT），AST>ALT方有意義；CK：肌酸激酶；CK-MB ：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸

8、轉(zhuǎn)氨酶,血清心肌標記物的測定：,AST、CK、CK-MB為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清心肌標記物，但肝臟疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創(chuàng)傷、肺動脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期血清心肌標記物，但骨骼肌損傷可能影響其特異性，故早期檢出肌紅蛋白后，應再測定CK-MB、肌鈣蛋白I（cTnI）或cTnT等更具心臟特異性的標記物與以證實。肌鈣蛋白的特異性均高于其它酶學指標?？焖俅才栽噭l可用來半定量估計

9、cTnT或cTnI的濃度，用于快速診斷的參考，但陽性結(jié)果應當用傳統(tǒng)的定量方法予以確定。CK-MB、CK作為診斷依據(jù)時，其診斷標準至少應時正常上限的2倍。,AMI血清心肌標記物檢測時間,心電圖表現(xiàn)可診斷AMI，在血清心肌標記物檢測報告之前即可開始緊急處理。如果心電圖無決定性診斷意義，早期血液化驗結(jié)果陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，應以血清心肌標記物監(jiān)測AMI。推薦于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、12-24h采血，盡早報告結(jié)果,或采用快速床旁測定

10、，迅速得到結(jié)果。,急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估,缺血性胸痛 +

11、 非ST段抬高ST段抬高 + + + 不穩(wěn)定性 Q波MI

12、 心絞痛 非Q波MI 注：“+”血清心肌標記物陽性 圖2缺血性胸痛可能的臨床轉(zhuǎn)歸,,,,,,,,,,,治療 ------院前急救,AMI患者從發(fā)病至治療存在時間延誤其原因有：患者就診延遲；院前轉(zhuǎn)運、入院后診斷和治療準備所需的時間過長，其中以患者就診延遲所需時間最長。,治療 ------院前急救,院前急救的基本任務：是幫助AMI患者安全、迅速

13、得轉(zhuǎn)運到醫(yī)院，以盡早開始再灌注治療；重點是縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運所需的時間。,治療 ------院前急救,應幫助已患心臟病或有AMI高危因素的患者提高識別AMI的能力，以便自己一旦發(fā)病立即采取以下急救措施：⑴停止一切主動活動和運動；⑵立即舌下含化硝酸甘油1片，每5min可重復一次。若3片仍無效則應打急救電話有專業(yè)人員將其送至附近醫(yī)院搶救。高危患者（低血壓、心動過速、休克、肺水腫），可直接送到有條件進行冠脈血管重建術

14、的醫(yī)院。,治療 ------院前急救,AMI被送達醫(yī)院急診室后，急診醫(yī)生應迅速做出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭在20min內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和記錄1份18導聯(lián)心電圖以證明診斷。對ST段抬高的AMI患者，應在30min內(nèi)收住冠心病監(jiān)護病房（CCU）開始溶栓，或在90min內(nèi)開始行急診PTCA治療。已能確診的患者絕不能等待心肌標記物的結(jié)果而延誤再灌注治療的時間。,ST段抬高或伴左束支傳導阻滯的AMI的住院治療,AMI患者來院后應立即

15、開始一般治療，并與其診斷同時進行，重點是監(jiān)測和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。,治療 :一般治療,監(jiān)測：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。建立靜脈通道：保持給藥途徑通暢。,治療 :一般治療,臥床休息：可降低心肌氧耗量，減少心肌損害。對血流動力學穩(wěn)定且無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息1~3d，對病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間應適當延長。,治療 :一般治療,鎮(zhèn)痛：AMI時，劇烈疼痛使患者交感神經(jīng)

16、興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并誘發(fā)快速室性心律失常，應迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑。可給嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5min重復一次，總量不宜超過15mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓、呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0.4每個（最多3次）以拮抗之。,治療 :一般治療,吸氧：AMI患者起初即使無并發(fā)癥，也應給于鼻導管吸氧，以糾正因肺淤血和肺通氣/血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。嚴重低氧血

17、癥者，需給面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。,治療 :一般治療,硝酸甘油：AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24~48h，然后改用口服硝酸酯制劑。硝酸甘油的副作用有頭痛、反射性心動過速，嚴重時可產(chǎn)生低血壓、心動過緩，加重心肌缺血，此時應立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品，嚴重低血壓時可給予多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓（SBP100次/min）。下壁伴右室梗死時，因更易出現(xiàn)低血壓也應慎用。,治療 :一般治療,阿司

18、匹林：所有AMI患者只要無禁忌證均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150~300mg。糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：,治療 :一般治療,阿托品：主要用于AMI特別是下壁心肌梗死伴有竇性心動過緩、心室停搏和AVB患者，可給阿托品0.5~1.0mg靜脈注射,必要時每隔3~5min可重復使用,總量應<2.5mg。阿托品用量太小或非靜脈注射可產(chǎn)生矛盾性心動過緩。,治療 :一般治療,飲食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后給

19、予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，逐漸過渡到普通飲食。所有AMI患者均應使用緩瀉劑，以防止便秘時排便用力所致的心臟破裂或心律失常、心力衰竭。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的根據(jù)：冠脈粥樣硬化班塊破裂然后形成血栓，引起急性冠脈閉塞，導致ST段抬高的AMI。而冠脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗，大約6h。在該時間窗內(nèi)使冠脈再通，可挽救頻死的缺血心肌。癥狀出現(xiàn)后越早進行溶栓，降低死亡率效果越明顯，但對6~12h仍有胸痛及ST段抬高的患者進行溶栓治

20、療仍可獲益。溶栓治療受益的機制包括挽救心肌和對梗死后心肌重塑的有利作用。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的適應證：兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)≥0.2mV,肢體導聯(lián)≥0.1mV），或提示AMI伴有LBBB（影響ST段分析），起病時間100次/min）患者治療意義更大。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的適應證：ST段抬高，年齡≥75歲。無論是否溶栓，AMI死亡的危險性均大。但對年齡≥75歲的AMI患者溶栓每1000例仍

21、可多挽救10人生命，因此，應權衡利弊后仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證）。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的適應證：ST段抬高，發(fā)病12~24h，溶栓治療收益不大，但在有進行性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證）。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的適應證：高危AMI，就診時SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg，顱內(nèi)出血的危險性較

22、大，應權衡溶栓的益處與出血性卒中的危險性。應首先鎮(zhèn)痛、降低血壓（應用硝酸甘油、β阻滯劑等）將血壓降至150/90mmHg時再進行溶栓治療，但能否降低顱內(nèi)出血的危險性尚未證實。對這類患者應考慮直接PTCA或支架置入術（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證）。雖有ST段抬高，但起病時間>24h，缺血性胸痛已消失或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療（ACC/AHA指南列為Ⅲ類適應證）。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的禁忌證和注意事項：既

23、往任何時間發(fā)生過出血性卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內(nèi)腫瘤；近期（2~4）周活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）；可疑主動脈夾層；入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史目前正在使用治療劑量的抗凝藥[國際標準化比率（INR）2~3]，已知的出血傾向；,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的禁忌證和注意事項：近期（2~4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（>10mi

24、n）的心肺復蘇；近期（<3周）外科大手術；近期（<2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺；曾使用鏈激酶（尤其5d～2年內(nèi)使用者）或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復使用鏈激酶；妊娠；活動性消化道出血。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓劑的使用方法：尿激酶（UK）：目前建議劑量為150萬U左右于30min靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10 000U，q12h或低分子肝素皮下注射，q12h。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓劑的使用方法

25、：鏈激酶或重組鏈激酶（SK/Rsk）：建議150萬U于1h內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10 000U，q12h或低分子肝素皮下注射，q12h。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓劑的使用方法：重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：國外普遍用加速給藥方案（GUSTO方案），首先靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg).再在60min內(nèi)靜脈滴注0.5mg(不超過35mg).給藥前靜脈注射肝素5

26、000U,繼之以1 000U/h的速率靜脈滴注，aPTT結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量，使aPTT維持在68~80s。我國的TUCC方案，應用50mg rtPA（8mg靜脈注射，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素靜脈應用，方法同上）。,介入治療：直接PTCA ：,直接PTCA 的益處：直接PTCA與溶栓治療比較，梗死相關血管（IRA）再通率高，達到心肌梗死溶栓試驗（TIMI）3級血流者明顯多，再閉塞率低，缺血復發(fā)少，且出血（尤其是腦出血）

27、的危險性低。,介入治療：直接PTCA ：,直接PTCA的適應證：在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的AMI患者，直接PTCA 必須由有經(jīng)驗的術者和相關醫(yī)務人員在有適宜條件的導管室于發(fā)病12h內(nèi)或雖超過12h但缺血癥狀仍持續(xù)時，對梗死相關動脈進行PTCA（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應證）。,介入治療：直接PTCA ：,直接PTCA的適應證：實施標準：能在入院90min內(nèi)進行球囊擴張。 人員標準：獨立進行PTCA&

28、gt;30例/年。導管室標準：PTCA>100例/年，有心外科條件。操作標準：AMI直接PTCA成功率在90%以上；無急診冠狀動脈旁路移植術（ CABG）、腦卒中或死亡；在所有送到導管室的患者中，實際完成PTCA者達85%以上。,介入治療：直接PTCA ：,直接PTCA的適應證：急性ST段抬高/Q波AMI或新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡<75歲，AMI發(fā)病在36h內(nèi)，并且血管重建術可在休克發(fā)生18

29、h內(nèi)完成者，應首選直接PTCA治療（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應證）。,介入治療：直接PTCA ：,直接PTCA的適應證：適宜再灌注治療而有溶栓禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段（ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證）。AMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢（TIMI血流≤2級），如可在發(fā)病12h內(nèi)完成可考慮進行PTCA（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證）。,介入治療：直接PTCA ：,注意事項：在

30、AMI急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性PTCA；發(fā)病12h以上或已接受溶栓治療且無心肌缺血證據(jù)者，不應進行PTCA；直接PTCA必須避免時間延誤，必須由有經(jīng)驗的術者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點應放在早期溶栓。,介入治療：直接PTCA ：,注意事項：近年來，AMI患者用介入治療達到即刻再灌注的最新進展是原發(fā)性支架植入術，原發(fā)性支架植入術與直接PTCA隨機對照研究結(jié)果表明，常規(guī)植入支架在降低心臟事件發(fā)生率和減少靶血管重建

31、術方面優(yōu)于直接PTCA和僅在夾層、急性閉塞或頻臨閉塞時緊急植入支架，因此，支架植入術可廣泛應用于AMI患者的機械性再灌注治療。,介入治療：補救性PTCA：,定義對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流即為補救性PTCA。目的在于盡早開通梗死相關動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。建議對溶栓后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通者，應盡快進行急診冠狀動脈造影，若TIMI血流0~2級應立即行補救性PT

32、CA，使梗死相關動脈再通。尤其對發(fā)病12h內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再梗死及血流動力學不穩(wěn)定的高?；颊咭饬x更大。,介入治療：溶栓治療再通者的PTCA的選擇：,對溶栓治療成功的患者不主張立即行PTCA，溶栓后即刻PTCA，可增加重要心臟事件的發(fā)生率。試驗結(jié)果表明，溶栓治療成功后即刻對梗死相關動脈的殘余狹窄行PTCA并無益處。因此，建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發(fā)，應在7~10d后進行擇期冠狀動脈造影，若病變適宜可行PTCA 。,藥物治療

33、：硝酸酯類藥物,AMI患者使用硝酸酯類藥物可輕度降低死亡率，AMI早期通常使用硝酸甘油靜脈滴注24~48h。之后可使用口服制劑。對AMI伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜。硝酸甘油靜脈滴注應從小劑量開始，可逐漸增加劑量。直到癥狀控制、正常血壓者下降10mmHg，高血壓者下降30mmHg為有效劑量。在滴注過程中如果出現(xiàn)明顯的心率加快、SBP≤90mmHg，應減慢滴注速度或暫停使用。,藥物治療：硝酸酯類藥物,副反應

34、：是頭痛、心動過速、低血壓等。禁忌證：AMI合并低血壓、（SBP≤90mmHg）或心動過速（HR>100C次/min），下壁心梗伴右室梗死即使無低血壓也應慎重。,藥物治療：抗血小板治療,冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導致AMI的主要原因。在急性血栓形成過程中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即可使用。阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥。,藥物治療：抗血小板治療,阿

35、司匹林：抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使血栓素A2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。此作用是不可逆的，每日都有新的血小板產(chǎn)生，當占到整體的10%時，血小板功能即可恢復正常，所以需堅持每天服用。AMI急性期阿司匹林150~300mg，首次應首次應選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3d后改為小劑量50~ 150 mg/d維持。,藥物治療：抗血小板治療,噻氯匹定：噻氯匹定主要是抑制ADP介導的血小板聚集?？诜?4~48

36、h起作用，3~5d達高峰。開始服用250mg，每日2次，1~2周后改為250mg/d維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的情況（如溶栓前），多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或與阿司匹林合用于支架植入的AMI患者。主要副作用是中性粒細胞減少及血小板減少，應定期檢查血象，一旦出現(xiàn)上述副作用應立即停藥。,藥物治療：抗血小板治療,氯吡格雷（clopidogrel）：是新型ADP受體拮抗劑，口服起作用快，副反應明顯低于噻氯匹定，現(xiàn)已成為噻

37、氯匹定的替代藥物。初始劑量300mg，以后75mg/d維持。,藥物治療：抗凝治療,凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝 血酶至關重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子Ⅹ和直接滅活已形成的凝血酶。目前認為抑制前者比后者在預防血栓的形成方面更有效。,藥物治療：抗凝治療,普通肝素：對ST抬高的AMI為溶栓治療的輔助用藥，對非ST段抬高的AMI靜脈應用肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000U沖

38、擊量，繼之以1000U/h維持靜脈滴注，每4h~6h測定一次aPTT或ACT，以便調(diào)整肝素劑量保持其凝血時間延長至對照的1.5~2.0倍。靜脈肝素一般使用48~72h，以后改用皮下注射7500U，每12h一次，治療2~3d。有體循環(huán)血栓形成傾向的，如左室有附壁血栓形成、心房顫動或有靜脈血栓栓塞史的患者，靜脈肝素治療的時間可適當延長或改口服抗凝藥物。,藥物治療：抗凝治療,低分子肝素：低分子肝素是普通肝素的一個片段，平均分子量為4000~

39、6500U之間，其抗因子Xa的作用是普通肝素的2~4倍，但抗Ⅱa的作用弱于后者。由于倍增效應，一個分子因子Xa可以激活產(chǎn)生十個分子的凝血酶，故從預防血栓形 成的總效應方面低分子肝素應優(yōu)于普通肝素，鑒于低分子肝素較后者應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥等優(yōu)點，建議可用低分子肝素代替普通肝素，但應個體化。并非所有低分子肝素都能代替靜脈滴注普通肝素。,藥物治療：β受體阻滯劑,β受體阻滯劑通過減慢心率，降低血壓、減弱心肌收縮力來減少心肌耗

40、氧量， 對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌證時應及早常規(guī)應用。用藥應嚴密觀察，劑量必須個體化。,藥物治療：β受體阻滯劑,β受體阻滯劑治療的禁忌證：① HR0.24s；⑤ 嚴重慢性阻塞性肺疾病或哮喘；⑥ 末梢循環(huán)灌注不良。,藥物治療：β受體阻滯劑,相對禁忌證：① 哮喘病史；② 周圍血管疾?。虎?胰島素依賴性糖尿病。,藥物治療：ACEI,主要作用機制：通過影響心肌重塑、件慢

41、心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。幾個大規(guī)模的臨床試驗研究已確定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心功能不全的患者獲益最大。,藥物治療：ACEI,ACEI適應證：在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI。ACEI的劑量和時限：應視患者情況而定，一般來說，AMI早期ACEI應從低劑量開始逐漸增加劑量。對于4~6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的患者，

42、可停服ACEI；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全者，ACEI的治療期應適當延長。,藥物治療：ACEI,ACEI的禁忌證：① AMI急性期SBP265μmol / L）；③ 雙側(cè)腎動脈狹窄史者；④ 對ACEI過敏者；⑤ 妊娠、哺乳婦女等。,藥物治療：鈣拮抗劑,在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究表明，無論是AMI早期或晚期、Q波或非Q心肌梗死、是否合用β受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，對部分

43、患者甚至有害，這可能是與該藥反射性增加心率，抑制心臟收縮力和降低血壓有關。因此，在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。,藥物治療：鈣拮抗劑,地爾硫卓：對無左心衰竭的非Q波AMI患者，服用地爾硫卓可以降低再梗死率，有一定的臨床益處。AMI并發(fā)心房顫動伴快速心室率，且無嚴重左心功能障礙的患者，可靜脈使用地爾硫卓；AMI后頻發(fā)梗死后心絞痛者以及對β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對于AMI合并左心功能不全、房室傳導阻滯、嚴重

44、竇性心動過緩及低血壓（≤90mmHg）者，該藥為禁忌。,藥物治療：鈣拮抗劑,維拉帕米：在降低AMI的死亡率方面無益處，但對于不適合使用β受體阻滯劑者，若左室功能尚好，無左心衰竭的證據(jù)，在AMI數(shù)天后開始服用此藥，可降低此類患者的死亡和再梗死復合終點的發(fā)生率。該藥的禁忌證同地爾硫卓。,藥物治療：洋地黃制劑,AMI24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑，對于AMI合并左心衰竭的患者24h后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認為，A

45、MI恢復期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性左心衰竭患者，可使用地高辛。對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者，使用洋地黃制劑較為合適，可首次靜脈注射西地蘭0.4mg，此后根據(jù)情況追加0.2~0.4mg。然后口服地高辛維持。,藥物治療：鎂,AMI早期補充鎂治療是否有益，目前仍無定論。目前不主張常規(guī)補鎂治療。以下情況補充鎂治療可能有效：① AMI發(fā)生前使用利尿劑，有低鎂、低鉀的患者；② AMI早期出現(xiàn)與QT間期延長有關的尖端扭轉(zhuǎn)性室速

46、的患者。,藥物治療：鎂,臨床報道AMI早期靜脈應用門冬氨酸鉀鎂能減少急性期死亡率33%，未行溶栓或溶栓未通者受益更大，可作為AMI的常用輔助藥。,藥物治療： GIK,靜脈滴注大劑量GIK或低劑量GIK治療AMI均可降低復合心臟病事件的發(fā)生率。研究結(jié)果提示，在AMI早期用GIK靜脈滴注及進行代謝調(diào)整治療是可行的。然而最終結(jié)論仍待適當規(guī)模的臨床試驗進一步證實。,并發(fā)癥及處理：左心功能不全,AMI時左心功能不全臨床表現(xiàn)差異很大，可出現(xiàn)程度不同

47、的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良的表現(xiàn)。血流動力學監(jiān)測可為左心功能的評價提供可靠的指征。血流動力學監(jiān)測和主動脈內(nèi)氣囊反搏在AMI并發(fā)泵衰竭的治療中具有重要意義。,并發(fā)癥及處理：心原性休克,目前AMI心原性休克的藥物治療中仍推薦靜脈多巴胺、多巴酚丁胺或去甲腎上腺素治療。,并發(fā)癥及處理：心律失常,AMI患者心律失常的治療首先應加強針對AMI、心肌缺血的治療，溶栓、ß-受體阻滯劑、主動脈內(nèi)氣囊反搏、急診PTCA/GABG、電解質(zhì)糾正均

48、可預防或減少心律失常的發(fā)生。AMI室性心律失常利多卡因可減少室顫的發(fā)生，但總死亡率并不降低。因此在有良好監(jiān)護條件病房不主張常規(guī)應用利多卡因預防性治療。室顫靜脈注射胺碘酮效果良好。,并發(fā)癥及處理：左室重塑的防治,包括有效的再灌注治療以及包括ACEI、ARB、硝酸鹽制劑和ß-受體阻滯劑的應用。,AMI的二級預防,阿司匹林75-325mg能夠?qū)MI患者進行有效的二級預防，阿司匹林與噻氯匹定合用能夠降低冠脈支架置入后并發(fā)癥、死亡

49、和心肌梗死或需要重新介入治療的風險。氯吡格雷作用與噻氯匹定相似，但副作用少，不減低白細胞?？鼓委熤煌扑]用阿司匹林，但當有靜脈血栓、心室附壁血栓等情況加用香豆素類抗凝藥。,AMI的二級預防,ß-受體阻滯劑能降低心肌梗死后致命性再梗死和猝死發(fā)生率、心臟死亡率和總死亡率，因此在發(fā)病后應盡早給藥，無禁忌證者早期和后期都應給予ß-受體阻滯劑。他丁類降脂藥能夠恢復血管內(nèi)皮功能、減少炎癥、穩(wěn)定粥樣斑塊、延緩病變進展、減少心

50、臟事件的發(fā)生率。,AMI的二級預防,他丁類調(diào)脂藥能夠恢復血管內(nèi)皮功能、減少炎癥、穩(wěn)定粥樣斑塊、延緩病變進展、減少心臟事件的發(fā)生率。貝特類調(diào)脂藥也能減少心臟事件的發(fā)生率。ACEI能改善AMI患者生存率，減少死亡危險。胺碘酮可減少心律失常所致死亡，并不減少其他原因死亡和總死亡率，目前尚未推薦作為常規(guī)應用。,AMI危險評價及預后,低危AMI患 者的危險評價包括運動試驗、運動心肌灌注顯像、超聲心動圖、左心功能的評價和梗死范圍的測定等綜合評

51、價。高危AMI患者,并發(fā)癥及處理：左心功能不全,血流動力學監(jiān)測目的：了解血流動力學改變、指導治療及監(jiān)測治療效果。血流動力學監(jiān)測指標：PCWP、CO、CI和動脈血壓（常用無創(chuàng)血壓測定，嚴重病人可測有創(chuàng)血壓）。,并發(fā)癥及處理：左心功能不全,左心功能不全：肺毛細血管鍥壓（PCWP）>18mmHg、心臟指數(shù)（CI）18mmHg、CI20mmHg、CI<1.8L·min-1·m-2。,并發(fā)癥及處理：左心功能

52、不全,漂浮導管血流動力學監(jiān)測適應證：嚴重或進行性充血性心力衰竭或肺水腫；心原性休克或進行性低血壓；可疑的AMI機械并發(fā)癥，如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞；低血壓而無肺淤血，擴容治療無效。,并發(fā)癥及處理：左心功能不全,急性左心衰竭的處理：適量利尿劑：KiilipⅢ級（肺水腫）時靜脈注射速尿20mg；靜脈滴注硝酸甘油，由10μg/min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10%~15%，但不低于90mmHg；盡早口服ACEI，急性

53、期以短效ACEI為宜，小劑量開始，逐漸加量；,并發(fā)癥及處理：左心功能不全,急性左心衰竭的處理：肺水腫合并高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證。小劑量（10μg/min）開始，逐漸加量，根據(jù)血壓調(diào)整至合適劑量；洋地黃制劑在AMI發(fā)病的頭24h內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險，故不主張應用。在合并快速房顫時可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全，每搏量下降時，心率以維持在90~110min，以維持適當?shù)男呐叛浚患毙苑嗡[伴嚴

54、重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,表現(xiàn)：AMI伴有心原性休克時有嚴重低血壓，SBP<80mmHg，有組織器官低灌注表現(xiàn)，如四肢涼、出冷汗、脈細速、少尿或神志模糊等。伴肺淤血時有呼吸困難。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,表現(xiàn)：心原性休克可突然發(fā)生，可為AMI發(fā)病時的主要表現(xiàn)，也可在入院后逐漸發(fā)生。遲發(fā)的心原性休克發(fā)生較慢，在血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的證據(jù)，如竇性心動過速、尿少、血壓升高、

55、脈壓減小等，必須引起注意。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,臨床上當肺淤血和低血壓同時存在時可診斷心原性休克。AMI時心原性休克85%由于左心衰竭所致，但應與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全或AMI嚴重機械性并發(fā)癥，如嚴重急性二尖瓣關閉不全和室間隔穿孔等導致的心原性休克鑒別。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,AMI合并低血壓可能由于低血容量引起?；颊邍I吐、出汗、應用硝酸甘油擴血管治療，均可引起前負荷降低而發(fā)生低血壓，但無呼吸困難和器官低

56、灌注表現(xiàn)，這時可謹慎擴容治療。對廣泛大面積心肌梗死或高齡者應避免過度擴容誘發(fā)左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死時常見低血壓，擴容治療是關鍵，若補液1~2L后心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺（3~5μg·kg-1·min-1）。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,心原性休克的處理：在嚴重低血壓時，應靜脈滴注多巴胺5~15μg·kg-1·min-1，一旦血壓升至90mmHg以上，則可同時

57、靜脈滴注多巴酚丁胺（3~10μg·kg-1·min-1），以減少多巴胺的用量。如血壓不升，應使用大劑量的多巴胺（≥15μg·kg-1·min-1）。大劑量的多巴胺刺激а1受體引起動脈收縮可使血壓升高。大劑量的多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2~8μg/min。輕度低血壓時，可用多巴胺或與多巴酚丁胺合用。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,心原性休克的處理：AMI合并心原性休克時藥物治療不能改善預

58、后，應使用主動脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）。IABP可有效逆轉(zhuǎn)器官低灌注，然而，若無冠狀動脈再灌注和血管重建治療，死亡率仍高達83%。AIBP對支持患者冠狀動脈造影、PTCA、CABG均可起到重要作用。在升壓藥和IABP治療的基礎上，謹慎、少量應用血管擴張劑（如硝普鈉）以減輕心臟前后負荷可能有用。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,心原性休克的處理：迅速使閉塞的梗死相關血管開通，恢復血流至關重要，與存活率密切相關。溶栓治療的血管再通率在休克患者顯

59、著低于無休克者，住院生存率僅20~50%，故AMI合并心原性休克提倡機械再灌注治療。PTCA或CABG再灌注治療可提高AMI合并心原性休克的生存率，PTCA再灌注成功者住院生存率高達70%。AMI合并心原性休克若PTCA失敗或不適用者，（多支病變或左主干病變），應急診CABG。無條件行血管重建術的醫(yī)院可溶栓治療，同時應積極升壓，然后轉(zhuǎn)送到有條件的醫(yī)院進一步的治療。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,主動脈內(nèi)氣囊反搏適應證：心原性休克藥物治療