動物生理學尿的生成

1、7.2 尿的生成,尿的形成   腎小球的濾過作用   腎小管和集合管轉(zhuǎn)運功能尿的生成的調(diào)節(jié),,7.2.1 尿的生成,什么是腎小球有效濾過壓?重吸收,分泌,排泄的定義如何?,1-1 腎小球的濾過作用,,腎小球有效濾過壓,分泌：小管上皮C通過新陳代謝，將所產(chǎn)生的物質(zhì)排放到小管液的過程。 e.g. H+、NH3排泄：小管上皮C消耗能量，將血液中某些物質(zhì)主動轉(zhuǎn)運到小管液

2、的過程。e.g. 藥物、肌酐,重吸收：把小管液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運到管外進入血液循環(huán)的過程。,1-2．腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,,腎小管和集合管的重吸收作用：,用微吸管取樣作微量分析，結(jié)果表明： AA、G—全部重吸收 H2O、Na+、Cl-、P—大部分重吸收 尿素—部分重吸收 肌肝—完全不重吸收,說明重吸收作用是有選擇性,（1）近球小管,1．近曲小管65-70%Na+：泵主動

3、轉(zhuǎn)運，消耗能量。,全部G：逆濃差。與Na+共一個載體，由Na+泵供能,協(xié)同運轉(zhuǎn),2/3K+主動重吸收，吸收機制有爭論65-70%H2O被動轉(zhuǎn)運,,Cl-伴隨Na+重吸收而被動重吸收HCO3-：以鈉鹽形式存在，NaHCO3→Na++HCO3-HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O重吸收形式：CO2部分尿素：被動彌散原尿經(jīng)過近曲小管后濃縮，末端濾液為原來體積的1/4,全部AA：主動運轉(zhuǎn),,胞飲與G-、AA、Na+共用一個

4、載體,,（2）   髓袢,髓袢降支對水有較好的通透性，對Na+、K+、尿素的通透性很低，因此隨著小管液中水的重吸收，溶質(zhì)濃度和滲透壓逐漸升高；,髓袢升支細段對水幾乎不通透，對Na+、Cl-和尿素都有通透性，Na+、Cl-的吸收完全是被動擴散；,髓袢升支粗段對水的通透性仍很低，Na+泵的活動,造成細胞內(nèi)濃Na+度較低，使Na+順著濃度梯度從小管液擴散到細胞內(nèi),同時引起Cl- K+繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，然后由于Cl-和K+的反

5、向被動擴散,造成Na+的被動擴散.,⒈Na+的重吸收：,原尿500g/d→終尿5g/d，99%被重吸收70%在近球小管,⒉K+的重吸收,原尿35g/d→終尿4g/d2/3在近球小管，主動重吸收，逆電位差&濃差機制不明終尿的K+是由遠曲小管和集合管分泌的。,？,⒊HCO3-的重吸收：,酸堿平衡原尿300g/d→終尿0.3g/d80%在近球小管被重吸收血漿中，以鈉鹽形式存在濾液中：NaHCO3→Na++HCO3-

6、HCO3-+H+ （管C分泌） →H2CO3→CO2+H2OCO2，脂溶性，入小管C ——重吸收形式小管C內(nèi)：CO2+H2O →H2CO3 → HCO3-+H+ 泌H+入管腔； HCO3-與Na+經(jīng)組織間液回血,正常時終尿中的[G]=0，原尿中的G完全被重吸收. 重吸收部位：僅限于近球小管 逆濃差，與Na+共用載體，Na泵耗能：管C膜上載體, 同時與Na+, G結(jié)合后, 變構(gòu)運入.實驗證據(jù): Na+不足，G重吸收減少。,

7、⒋葡萄糖的重吸收：,,隨[血糖] ↑，重吸收的G ↑；濾過=重吸收，無糖尿;[血糖] >200 mg/100ml (腎糖閾)時, 濾過﹥重吸收，糖尿;[血糖] >400 mg/100ml時, 腎小管重吸收率恒定。腎對G的吸收有一定限度（載體數(shù)目有限）,⒌氨基酸的重吸收:近球小管與G類似，與Na+共用載體⒍尿素：回收30%，近球小管處；其余排出被動重吸收,重吸收作用是有選擇性:AA、G：全部重吸收。H2O

8、、Na+、Cl-：大部分重吸收尿素、P ：部分重吸收肌酐：完全不重吸收,,,(3)遠曲小管和集合管,最大特點是Na+和H2O的重吸收分離。Na+的重吸收受醛固酮的調(diào)節(jié)；水的重吸收則受抗利尿激素的控制,①Na+和Cl-的重吸收:通過Na+-Cl-向轉(zhuǎn)運體主動轉(zhuǎn)運進入細胞，繼而被重吸收進入血液。②K+的分泌:泌K+是一種被動過程，與Na+的重吸收關(guān)系密切。③H+的分泌: 遠曲小管和集合管通過閏細胞管腔膜上的H+泵主動分泌。H+的來源

9、乃是細胞內(nèi)的CO2和H2O。H+的分泌常與Na+交換與K+形成競爭。④NH3的分泌:⑤ HCO3-以CO2的形式被重吸收，集合管還能重吸收尿素。,NH3的分泌與銨鹽的排出,①管細胞內(nèi)：代謝過程中，大量谷氨酰胺和少部分AA合成NH3 ，脂溶性管液pH低， NH3彌散入管腔②管液：管細胞泌H+入管腔(H+—Na+交換) NH3+H+→NH4+強酸鹽離子多NH4++Cl- →NH4Cl，隨尿排出。 ③入管C的Na+、HCO

10、3- 經(jīng)細胞間液回血。意義： NH3的分泌與尿中銨鹽的排出密切相關(guān)管腔中H+隨時被結(jié)合排出——排酸；維持血漿中NaHCO3濃度；促進泌H+,㈠自動調(diào)節(jié)：離體實驗腎動脈壓在80~180mmg較大范圍內(nèi)變動時，通過腎臟內(nèi)部活動變化來保持腎血流量的相對恒定。腎肌源學說：當動脈壓↑，入球小動脈管壁所受的牽張刺激↑，血管壁平滑肌緊張性↑→管徑↓→血流阻力↑→腎小球毛壓↓→血流量保持相對穩(wěn)定,7.2.2 尿的生成的調(diào)節(jié),2-1腎

11、血流量的調(diào)節(jié),㈡神經(jīng)—體液調(diào)節(jié),1.傳出神經(jīng)：迷走N:?交感N：①明顯的縮血管效應：入/出球小動脈②促進腎上腺髓質(zhì)分泌Ad和NE；③促進腎素的分泌2.體液因素：①NE：促進縮血管。②腎素—血管緊張素—醛固酮S活動劇烈時，腎血管收縮，腎血流量減少，尿量減少。互為補充，相輔相成。,㈠ADH的作用適當刺激作用下，從垂體后葉釋放入血分泌的有效刺激：①血漿P滲↑滲透壓R：下丘腦視上核及其附近。缺水時，高滲液→滲透壓R

12、→↑ADH生成和分泌→尿量↓，保水。②胸部循環(huán)血量的減少容量R：大動脈、左心房內(nèi)膜下循環(huán)血量↑→容量R→迷走→中樞→抑制ADH分泌→利尿效應：尿量↑，排水→血量↓ 。③頸動脈竇的壓力R：血壓↑→壓力R →反射性抑制ADH分泌② ﹥③,2-1腎小管活動的調(diào)節(jié),（二）醛固酮的作用,腎上腺皮質(zhì)激素。1.作用：主要促進腎小管對Na+重吸收和對K+的被動分泌( K+-Na+交換)——保Na排K隨著Na+重吸收↑，Cl-和水的重吸

13、收↑，細胞外液量↑。醛固酮→水是繼發(fā)性重吸收，和Na+重吸收相聯(lián)系。ADH →純水重吸收。2.意義：維持細胞外液中[Na+ ] 、[ K+ ]和細胞外液量相對恒定。,3.分泌的調(diào)節(jié),⑴腎素-血管緊張素S腎素：腎小球旁細胞分泌，蛋白質(zhì)水解酶腎素分泌的調(diào)節(jié)： ①腎血流量：腎動脈壓↓，腎血流量↓→入球小動脈血壓↓→小動脈管壁被牽拉的程度↓→牽張R →腎素釋放↑；腎血流量↓→腎小球毛壓↓→濾過率降低↓→濾液中Na+量↓→致密斑