慢支慢性阻塞性肺疾病

1、,慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病,,呼吸內(nèi)科,蘇琳,第一節(jié) 慢性支氣管炎,,,慢性支氣管炎,病因及發(fā)病機制,病理,臨床表現(xiàn),實驗室及其它檢查,診斷及鑒別診斷,治療,,,概述,預(yù)后,目錄,,,慢性支氣管炎,概述,定義慢性支氣管炎（簡稱慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。,,,慢性支氣管炎,概述,特點：以反復咳嗽、咳痰、喘息為主要臨床表現(xiàn)。每年發(fā)病持續(xù)三個月或更長時間，連續(xù)2年或以上?；疾÷孰S年齡而增加。病

2、情緩慢發(fā)展。慢支→阻塞性肺氣腫→肺心病。,,返回,,,慢性支氣管炎,,病因及發(fā)病機制,大氣污染 吸煙 職業(yè)粉塵和化學物質(zhì) 感染因素 機體本身的因素 1.自主神經(jīng)功能失調(diào) 2.呼吸道防御免疫 3.營養(yǎng)因素 4.遺傳因素,,返回,,,慢性支氣管炎,,病理,

3、早期：上皮細胞纖毛倒伏、脫失；變性、壞死；鱗狀上皮化生。晚期：肺泡壁纖維組織彌漫增生，毛細 血管管腔纖維化，軟骨萎縮變性，由于肺組織結(jié)構(gòu)的破壞，發(fā)展為阻塞性肺氣腫。,,返回,,,慢性支氣管炎,,臨床表現(xiàn),癥狀 主要表現(xiàn)為咳、痰、喘特點：多見于老年人。起病緩慢，反復發(fā)作而加重。季節(jié)性發(fā)病或加重。,,,慢性支氣管炎,,癥狀：,臨床表現(xiàn),一、咳嗽晨起、夜間睡前陣咳或排痰。 輕度：偶

4、爾咳嗽 中度：陣發(fā)性咳 重度：持續(xù)性咳嗽,,,慢性支氣管炎,,癥狀：,臨床表現(xiàn),二、咳痰白色粘液痰或漿液泡沫痰，偶可帶血，合并感染時，則變?yōu)檎衬撎怠Ｐ×浚?4h 20-50ml中量：24h 50-100ml大量：24h >100ml,,,慢性支氣管炎,,癥狀：,臨床表現(xiàn),三、喘息 部分患者有支氣管痙攣出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。,,,慢性支氣管炎,體征：,,臨床表現(xiàn),早期無陽性體征。急性發(fā)作期時，可在

5、背部及肺底部聽到干、濕性羅音。伴發(fā)哮喘時可聞及廣泛哮鳴音。 后期合并肺氣腫時有相應(yīng)體征。,,,慢性支氣管炎,,臨床分型：,臨床表現(xiàn),單純型： 咳嗽、咳痰喘息型： 咳嗽、咳痰、喘息,,,慢性支氣管炎,,臨床分期：,臨床表現(xiàn),急性發(fā)作期：1周內(nèi)出現(xiàn)上述癥狀或加重。慢性遷延期：上述癥狀反復出現(xiàn)，遷延超過1個月以上。臨床緩解期：經(jīng)治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個月以上。,,返回,,

6、,慢性支氣管炎,,血液檢查：,實驗室及其它檢查,急性發(fā)作期白細胞計數(shù)增高，中性粒細胞比例增加，部分出現(xiàn)核左移。喘息型患者嗜酸性粒細胞計數(shù)增高。緩解期多無明顯變化。,,,慢性支氣管炎,痰液檢查：,實驗室及其它檢查,痰液培養(yǎng)?？梢哉业街虏【?常見的是：肺炎球菌、鏈球菌、克雷伯 桿菌、流感嗜血桿菌等。藥敏試驗可為指導臨床合理使用抗菌藥物。,,,慢性支氣管炎,X線檢查：,,實驗室及其它檢查,早期無變

7、化。中晚期：肺部紋理增多、粗、亂，兩下肺較明顯。,,,慢性支氣管炎,X線表現(xiàn)：,,實驗室及其它檢查,肺紋理增多、增粗、紊亂，急性發(fā)作期時，兩下肺沿支氣管周圍有斑點或斑片狀陰影,,,慢性支氣管炎,X線表現(xiàn)：,,實驗室及其它檢查,肺紋理增多、增粗、紊亂，急性發(fā)作期時，兩下肺沿支氣管周圍有斑點或斑片狀陰影。,,,慢性支氣管炎,X線表現(xiàn)：,,實驗室及其它檢查,發(fā)展到后期出現(xiàn)肺氣腫征：兩肺野增大、透亮度增加，肋間隙增寬，心界縮小。,,,慢性支氣

8、管炎,呼吸功能：,,實驗室及其它檢查,早期無異常若病情進展，（第一秒用力呼吸容積）FEV1/（用力肺活量）FVC＜70%提示已發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病,,,慢性支氣管炎,診斷標準：,診斷及鑒別診斷,排除其它心、肺疾病。臨床上凡有慢性或反復咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或以上者即可作出診斷。如果每年發(fā)病持續(xù)不足3個月，而有明確的客觀依據(jù)（ X線、呼吸功能等）亦可以作出診斷。,,,慢性支氣管炎,鑒別診斷：,,診

9、斷及鑒別診斷,肺結(jié)核支氣管哮喘支氣管擴張癥嗜酸粒細胞性支氣管炎 其他引起慢性咳嗽的疾病 慢性咽炎 鼻后滴流綜合征 胃食管反流 某些心血管疾?。ǘ獍戟M窄）,,返回,,,慢性支氣管炎,急性加重期和緩解期治療：,,治療,抗感染 根據(jù)藥敏試驗選用有效抗生素，感染控制后及時停藥。切勿長期預(yù)防用藥。祛痰鎮(zhèn)咳平喘對癥治療,,,慢性支氣管炎,臨床緩解期治療：,,治療,去除病因：戒煙，

10、避免吸入有害氣體和 其他有害顆粒，及時治療感染。增強機體免疫防御力：加強體能鍛煉， 如太極拳、氣功，進行呼吸和耐寒鍛煉。,,返回,,,慢性支氣管炎,,預(yù)后,無并發(fā)癥，預(yù)后良好。發(fā)病因素持續(xù)存在，病情遷延不愈，反復發(fā)作，逐漸發(fā)展為阻塞性肺氣腫、肺心病。,,返回,第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾病,,主要內(nèi)容,COPD概況定義和發(fā)病機制病理生理和病理臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷病情分級治療預(yù)防,COPD概況,在美國，COPD是第四

11、位的死亡原因（僅次于心臟疾病、癌癥和腦血管疾?。?。>40歲 COPD患病率8.2%。1990年，COPD在疾病造成的負擔中位居第12位，預(yù)計到2020年將達到第五位。,中國COPD的流行病學調(diào)查,,,,,,農(nóng)村,,,,,,,總體,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

12、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,總體,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性：P<0.01城市vs農(nóng)村：P<0.01,Zhong et al. AJRCCM， 2007;176:75

13、3-760,CODP概況,?流行和死亡情況在近幾十年內(nèi)還會增加 ?早期診斷困難，尚未引起足夠重視?盡管發(fā)病機制仍不甚清楚，但目前已具備能干預(yù)COPD的 臨床手段 ? 是全世界普遍存在的一個公共衛(wèi)生問題，一定要通過國際 協(xié)作努力來逆轉(zhuǎn)這種狀況 ? GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease）,,,慢性阻塞性肺疾病全球防治創(chuàng)議,主要內(nèi)容,COP

14、D概況定義和發(fā)病機制病理生理和病理診斷和鑒別診斷臨床表現(xiàn)病情分級治療預(yù)防,COPD的定義,COPD 是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病狀態(tài)，持續(xù)存在的氣流受限為特點。氣流受限呈進行性發(fā)展，伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應(yīng)的增加。,正常,COPD,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD的定義,可以預(yù)防、可以治療的疾病以氣流受限為特征氣流受限不完全可逆，并呈進行性發(fā)展與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)

15、主要累及肺臟,但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng),Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),COPD的定義,? 最新的COPD定義強調(diào)COPD是可以預(yù)防和可以治療的COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效應(yīng),為戰(zhàn)勝COPD建立

16、信心采取更積極的態(tài)度,COPD是個全身系統(tǒng)疾病,,氣流受限,? COPD的氣流受限呈不完全可逆性吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/ FVC < 70%肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義,氣流受限,,注意? 診斷COPD的肺功能中所指的FEV1均為使用支氣管擴張劑后的值? 用支氣管擴張劑后FEV1 / FVC 仍< 70%，該點表明即使經(jīng)過用藥治療后，肺功能仍無法恢復正常,COPD的發(fā)病機制,病因和發(fā)病

17、機制,病因吸煙（焦油、尼古丁、氫氰酸）職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì):空氣污染感染蛋白酶－抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激炎癥其他,病因,吸煙：主動、被動（嬰幼兒）及我國的特殊性慢支患病率吸煙比不吸煙者高2-8倍焦油、尼古丁、氫氰酸：損傷氣道上皮細胞，纖毛運動和巨噬細胞吞噬功能減退支氣管黏液腺肥大，杯狀細胞增生，黏液分泌增多，氣道凈化能力減退支氣管粘膜充血水腫、黏液積聚，易繼發(fā)感染；刺激粘膜下感受器，副交感神經(jīng)功能亢進，支氣管收縮

18、，氣流受限氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng),破壞彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成,不同地區(qū)COPD患者吸煙情況,地區(qū)北京湖北遼寧,,,調(diào)查人數(shù)1439289292,例數(shù)1043219182,%72.675.742.3,吸 煙,,引自程顯聲等 中華結(jié)核和呼吸雜志 1999，22：290,吸煙指數(shù)與COPD發(fā)生率,,,引自程顯聲等 中華結(jié)核和呼吸雜志 1999，22：290,吸煙指數(shù)

19、300～399400～499500～599600～699700～799800～899900合計,總?cè)藬?shù)13159786855394113346214883,例數(shù)2682532041521581312801446,%20.425.929.828.238.439.245.129.6,,,,二氧化硫,二氧化氮,氯氣,,損傷氣道粘膜和其細胞毒作用,纖毛清除功能,粘液分泌,,,

20、,細菌感染,環(huán)境污染,PM2.5,,COPD發(fā)病機制,炎癥機制膽堿能神經(jīng)張力增高氧化應(yīng)激反應(yīng)增強蛋白酶和抗蛋白酶系統(tǒng)失衡,發(fā)病機制-炎癥,COPD中的炎癥細胞中性粒細胞巨噬細胞T淋巴細胞 B淋巴細胞 嗜酸粒細胞上皮細胞,參與COPD的炎癥介質(zhì)趨化因子：LTB4:吸引中性粒細胞和T淋巴細胞IL-8: 吸引中性粒細胞和單核細胞致炎因子：TNF-?,IL-6:放大炎癥反應(yīng)生長因子：轉(zhuǎn)化生長因子-?: 誘導小氣

21、道纖維化,發(fā)病機制-氧化應(yīng)激反應(yīng),香煙煙霧和其他吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物COPD患者呼出氣濃縮物,痰,血中氧化應(yīng)激的標志物增加COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降 氧化應(yīng)激反應(yīng)增強對肺組織的不利影響激活炎癥因子使抗蛋白酶系統(tǒng)失活刺激粘液高分泌導致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降,發(fā)病機制-蛋白酶/抗蛋白酶失衡,? COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和 對抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡? 彈性蛋白是肺實質(zhì)結(jié)締組織的主要成

22、分，蛋白 酶引起彈性蛋白破壞，是導致肺氣腫的重要原因，并且是不可逆的,發(fā)病機制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡,主要內(nèi)容,COPD概況定義和發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷病情分級治療預(yù)防,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,黏液腺增生,杯狀細胞增生,黏液過渡分泌,,痰液中性粒細胞,,上皮鱗狀化生,↑巨噬細胞,,無基底膜增厚,,氣道平滑

23、肌增生不明顯,↑ CD8+ 淋巴細胞,,Source: Peter J. Barnes, MD,中央氣道（氣管、內(nèi)徑>2 mm的支氣管）炎癥細胞：?巨噬細胞、?CD8+T淋巴細胞結(jié)構(gòu)變化：?杯狀細胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生,COPD大氣道的病理改變,病理學（Pathology),電鏡下正常氣道粘膜表面的纖毛,慢性支氣管炎氣道粘膜的纖毛改變,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,肺泡附著破壞,腔內(nèi)炎性滲出,支氣管周

24、圍纖維化,淋巴濾泡,氣管壁增厚伴炎性細胞浸潤,,,,,,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD小氣道病理改變,外周氣道（內(nèi)徑CD 4+) ?纖維母細胞結(jié)構(gòu)變化： 氣道壁增厚,支氣管周圍纖維化 氣道腔炎性滲出,氣道狹窄,病理學（Pathology),病理改變,慢性支氣管炎病理變化肺氣腫病理變化 —小葉中央型：終末 細支氣管或一級呼

25、吸性細 支氣管炎癥導致管腔狹窄， 遠端二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，囊狀擴張的二級呼吸 性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。從呼吸性細支氣管開始并向周圍擴展 —全小葉型：呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織即肺泡管－肺泡囊及肺泡的擴張，氣腫囊腔較小，均勻影響全部肺泡 --混合型：兩型同時

26、存在一個肺內(nèi),,,,,,,,,肺泡壁破壞,彈性喪失,,,,,,肺泡毛細血管床減少,,↑ 炎性細胞 巨噬細胞, CD8+ 淋巴細胞,,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD 的肺實質(zhì)改變,病理學（Pathology),鏡下肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，彈力纖維網(wǎng)破壞 ，如同破損的漁網(wǎng),COPD的病理生理,,氣流受限和氣體陷閉,氣體交換異常,粘液高分泌,肺動脈高壓,COPD,(1)粘液過度分泌和纖毛

27、功能障礙：COPD 首發(fā)生理學異常粘液過度分泌原因：粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化生。,炎癥,氣流受限,,,,,病理生理,小氣道疾病 氣道炎癥 氣道重建,肺實質(zhì)破壞 肺泡牽拉作用消失 彈性回縮力下降,(2) 氣流受限和過度充氣：呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是典型生理特點。氣流受限的部位是直徑小于 2 mm 的傳導氣道，原因氣道重塑（纖維化和狹窄）。加重氣流受限因素：

28、 彈性回縮消失（肺泡壁破壞），肺泡支撐（肺泡附著）的破壞，炎性細胞的聚集，支氣管內(nèi)粘液和漿液滲出，及平滑肌收縮和運動時肺動態(tài)性過度充氣。氣流受限用肺功能儀測量，診斷COPD關(guān)鍵。,,可逆因素? 支氣管內(nèi)炎癥細胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物? 中央和外周氣道平滑肌的收縮? 運動時肺動態(tài)充氣過度,,COPD氣流受限不完全可逆的原因,,病理生理,,不可逆因素? 氣道纖維化性縮窄? 肺泡破壞使彈性回縮力減弱? 肺

29、泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉,(3)氣體交換障礙：發(fā)生在 COPD 進展期病例，特點為低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD 氣體交換異常的主要原因是通氣－血流比例失調(diào)。,(4) 肺動脈高壓：發(fā)生于 COPD 晚期，出現(xiàn)嚴重的氣體交換障礙后肺動脈高壓的原因：血管收縮（主要由于低氧）內(nèi)皮細胞功能障礙肺動脈重塑肺泡毛細血管床的破壞這些因素共同作用下導致右室肥厚和功能障礙（肺心?。?,氣道炎癥,中央氣道,外周氣道,杯狀細胞、

30、黏液腺肥大增生,黏液分泌亢進,氣道狹窄 （ 部分可逆）,損傷,修復,氣道重構(gòu)（airway remodeling）,ECM ?、平滑肌增生、黏液腺化生,固定性氣道阻塞（不可逆）,阻塞性肺氣腫 / COPD,肺血管內(nèi)膜增生、纖維化、閉塞,肺血管結(jié)構(gòu)重組,吸煙、感染等,肺構(gòu)形重建（lung structural remodeling）,,,,,,,,,,,,慢性支氣管炎,,,,,,,,主要內(nèi)容,COPD概況定義和發(fā)病機制病理生理和病理

31、臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷病情分級治療預(yù)防,COPD的病史特征,吸煙史：長期大量吸煙史職業(yè)性、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史家族史：COPD 家族聚集傾向發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：中年發(fā)病，好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁,COPD臨床表現(xiàn)-癥狀,慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標志性癥狀喘息和胸悶全身性表現(xiàn)：體重下降食欲減退外周肌肉萎縮和功能障礙精神抑郁和(或)焦慮等,COPD的全身效應(yīng)

32、(systemic effects),低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）骨骼肌功能障礙全身炎癥反應(yīng)其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等,COPD的臨床表現(xiàn)-體征,早期體征不明顯。疾病進展后體征：視診胸廓形態(tài)異常：胸部過度膨脹、胸廓前后徑增大、劍突下胸骨下角增寬，桶狀胸。呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參入呼吸，重癥可見縮唇呼吸前傾坐位低氧血癥者出現(xiàn)粘膜及皮膚紫紺，右心衰竭者下肢水腫、肝臟增大,CO

33、PD的臨床表現(xiàn)-體征,觸診：雙側(cè)語顫減弱叩診： 心濁音界縮小,肺肝界降低,肺叩診呈過度清音聽診：兩肺呼吸音可減低,呼氣相延長平靜呼吸時可聞干性啰音,兩肺底或其他肺野可聞濕啰音心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮,實驗室和其他輔助檢查：肺功能檢查,判斷氣流受限的客觀指標重復性好，對診斷、嚴重度評價、疾病進展、預(yù)后 及治療反應(yīng)等均有重要意義氣流受限程度判斷：FEV1占預(yù)計值的百分比:是中,重度氣流受限的良好

34、指標.變異性小,易操作,為COPD肺功能檢查的基本項目FEV1/FVC 之比: 是一項敏感指標，可檢出輕度氣流受限吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC＜70％，可確定為不能完全可逆的氣流受限,,典型的輕、中度COPD患者的肺功能曲線,COPD影像學檢查,胸部X線檢查目的:確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化, 肺結(jié)核等)鑒別早期胸片:無明顯變化后期胸片:肺紋理增多、紊亂等非特征性改變胸部CT檢查：HRCT對辨別

35、小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量有很高的敏感性和特異性，可預(yù)計肺大皰切除術(shù)或外科減容手術(shù)等的效果,主要 X 線征：肺過度充氣肺容積增加，胸腔前后徑增大，肋骨走向變平，肺野透亮度增高橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋理呈殘根狀肺野外周血管紋理纖細稀少等,肺氣腫和肺大泡形成,COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病肺動脈高壓和右心增大的X線征：肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴大右下肺動脈增寬等,COPD的血

36、氣檢查,FEV1＜40%預(yù)計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應(yīng)做血氣分析表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展低氧血癥 加重,出現(xiàn)高碳酸血癥,呼吸衰竭的血氣診斷標準靜息狀態(tài)海平面呼吸室內(nèi)空氣時動脈血氧分壓(PaO2)50mmHg,主要內(nèi)容,COPD概況定義和發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷病情分級治療預(yù)防,,,暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染,肺功能測定,,,癥狀咳嗽咳痰呼吸困難,COPD

37、的診斷依據(jù),,COPD 的診斷,COPD診斷:根據(jù)危險因素接觸史、臨床評估及肺功能檢查等綜合分析確定存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件肺功能檢查是診斷COPD的金標準應(yīng)用支氣管擴張劑后FEV1/FVC%<70%可確定為不完 全可逆性氣流受限,兩點注意,少數(shù)患者無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70%,而FEV1≥80%預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD.應(yīng)用支氣管擴張劑后測

38、定肺功能, FEV1/FVC<0.7定義為氣流受限。應(yīng)用這一固定比值( FEV1/FVC) 可能在老年人群中導致診斷過度。因為正常情況下隨著年齡的增長, 肺容積和氣流可能受到影響, 從而某些老年人有可能被診斷為輕度的COPD, 相反, 年齡<45歲的成人有可能導致COPD的診斷不足。,,COPD和哮喘的鑒別診斷,,COPD和哮喘的鑒別診斷,哮喘和COPD雖然都是慢性氣道炎癥性疾病，但其炎癥本質(zhì)不同,和其他疾病的鑒別診斷,主要

39、內(nèi)容,COPD概況定義和發(fā)病機制病理生理和病理臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷病情分期與分級治療,分期,COPD的病程分期： 急性加重期：指在疾病過程中，短期內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重,痰量增多，呈膿性或黏液膿性痰，或伴發(fā)熱等癥狀。 穩(wěn)定期 ：患者咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。,COPD病情分期、分級,,COPD病情分級原則,COPD嚴重度分級是基于氣流受限的程度，目前分為4級氣流受限是診

40、斷COPD的主要指標，也反映了病理改變的嚴重度FEV1下降與氣流受限有很好的相關(guān)性，F(xiàn)EV1變化是嚴重度分級的主要依據(jù)同時結(jié)合臨床癥狀及合并癥的程度,一點更新,COPD嚴重程度的肺功能分級,癥狀評分-mMRC 呼吸困難評分,Modified Medical Research Council Dyspnea Scale,穩(wěn)定期COPD患者病情嚴重程度的綜合性評估及其主要治療藥物,并發(fā)癥,自發(fā)性氣胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病,

41、主要內(nèi)容,COPD概況定義和發(fā)病機制病理生理和病理臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷病情分期與分級治療,治療（Therapy)- 穩(wěn)定期治療,防治病因 緩解癥狀 減慢肺功能衰退 減少急性發(fā)作和醫(yī)院就診 改善生活質(zhì)量,,治療目標,,穩(wěn)定期的治療,,COPD穩(wěn)定期治療,疾病教育：戒煙、脫離污染環(huán)境藥物治療非藥物治療,減少危險因素：關(guān)鍵點,戒煙是最有效和花費最少的干預(yù)、減少COPD發(fā)病，和進展的單項

42、措施。減少對煙草煙霧、職業(yè)性粉塵和化學介質(zhì)以及室內(nèi)外的空氣污染對防止COPD的發(fā)病和進展均有重要的意義。,COPD穩(wěn)定期治療-藥物治療,支氣管舒張劑:穩(wěn)定期的主要用藥。 ?2 受體激動劑:沙丁胺醇、特布他林、沙美特羅、福莫特羅 抗膽堿能藥:異丙托溴銨、噻托溴銨 茶堿類:氨茶堿、多索茶堿,,,,支氣管擴張劑的評價,祛痰劑,祛痰劑：對于痰不易咳出者可應(yīng)用祛痰藥種類:氨溴索（沐舒坦）、N-乙酰半胱氨酸（富露施）、羧甲司坦另

43、外，鎮(zhèn)咳藥及免疫調(diào)節(jié)劑不常規(guī)推薦應(yīng)用,糖皮質(zhì)激素,糖皮質(zhì)激素的評價,糖皮質(zhì)激素評價,應(yīng)用指證,長期家庭氧療,長期家庭氧療（LTOT）： 提高生活質(zhì)量和生存率 氧療指征： 1. PaO2≤55mmHg 或 SaO2≤88% 2. PaO2 50~70mmHg 或 SaO2＜89%，并有肺動 脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥。 給氧流量：1~2L/min ；吸氧時間：15h/d,呼吸

44、肌功能鍛煉,縮唇呼吸腹式呼吸營養(yǎng)與飲食：高熱量、高蛋白、高維生素及高微量元素，保證蛋白攝入，1g/d,急性加重期（AECOPD)治療,Acute Exacerbation,COPD 患者的呼吸困難、咳嗽和/或咯痰比平時加重或痰量增多或膿性痰，或在需要改變治療方案。**急性加重原因： 感染性的或非感染性的。氣道痙攣排痰障礙合并心功能不全、氣胸、返流誤吸其它：不適當吸氧、鎮(zhèn)靜劑或利尿藥，呼吸肌疲勞等病。,,AECOPD定義、原

45、因和評估,藥物之一 支氣管擴張劑,藥物之二 糖皮質(zhì)激素,藥物之三 抗生素,氧療和其他,低流量吸氧,無創(chuàng)通氣指征,合并癥的治療,,十大合并癥,（1）心血管系統(tǒng)疾病是最重要的合并癥，也是導致COPD患者死亡的首要原因。合并心血管病的COPD患者病死率高于未合并心血管病者。 （2）骨質(zhì)疏松癥是COPD主要合并癥，經(jīng)常診斷不足。研究表明，COPD的早期即可存在骨質(zhì)疏松。 （3）肺癌常見于COPD患者，且為輕度COPD患

46、者的最常見死因。 （4）COPD患者鼻部癥狀或鼻部炎癥性疾病與病情加重及惡化存在相關(guān)性。 （5）COPD患者常發(fā)生急性和慢性下呼吸道感染。 （6）COPD并發(fā)肺動脈高壓。,COPD十大合并癥,（7）AECOPD常合并靜脈血栓栓塞性疾病。嚴重AECOPD患者出現(xiàn)難治性低氧血癥時，應(yīng)考慮肺栓塞的可能性。 （8）臨床上常見合并肺氣腫的COPD患者同時合并肺纖維化，此類患者肺容積相對正常而彌散能力

47、顯著下降，肺動脈高壓發(fā)生率較高。 （9）COPD患者常見骨骼肌無力，可早于惡病質(zhì)。研究表明，晚期COPD患者骨骼肌明顯萎縮，與呼吸功能、活動耐量、健康狀況和死亡率增加相關(guān)。系統(tǒng)性炎癥是COPD患者體重減輕和肌肉萎縮的重要原因 （10）抑郁也是常見合并癥，提示預(yù)后不佳。,COPD的預(yù)防,避免發(fā)病高危因素，急性加重的誘因及體育鍛煉 ---戒煙：重要，盡早，任何時期 ---控制職業(yè)和環(huán)境污染 ---預(yù)防嬰幼兒和兒