急性過敏性肺泡炎

1、外源性過敏性肺泡炎Extrinsic allergic alveolitis,2006.11. 北京老年醫(yī)院呼吸內科 李智勇,外源性過敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）是反復吸入某些具有抗原性的有機粉塵所引起的過敏性肺泡炎，常同時累及終末細支氣管。美國文獻多用過敏性肺炎（hypersensitivitypneumonitis）的名稱。 國內報道的主要有農民肺、蔗渣工肺、蘑菇工肺、飼鸚鵡工肺

2、和濕化器,,（一）急性型短期內吸入高濃度抗原所致。起病急，常在吸入抗原4～12小時后起病。先有干咳、胸悶，繼而發(fā)熱，寒戰(zhàn)和出現氣急、紫紺。常伴有竇性心動過速，兩肺聽到細濕羅音。約10～20％患者可有哮喘樣喘鳴。白細胞總數增多，以中性粒細胞為主。一般在脫離接觸后數日至一周癥狀消失。,,（二）慢性型因反復少量或持續(xù)吸入抗原引起。起病隱匿，但呼吸困難呈進行性加重，嚴重者靜息時有呼吸困難。晚期因有彌漫性肺間質纖維化的不可逆組織學改變，患者出現勞

3、力性呼吸困難。兩肺聞及彌漫性細濕羅音。伴有呼吸衰竭或肺原性心臟病。,ARDS的流行病學,按AECC標準 美國1997年報道： ALI發(fā)病率18.9/100000人/年 ARDS發(fā)病率12.6/100000人/年病死率40% —1995年-（JAMA），1995，273（4）：306-309,病因,外源性過敏性肺泡炎病因甚多，常見的有含放線菌和真菌孢子、動植物蛋白質、細菌及其

4、產物、昆蟲抗原和某些化學物質等有機塵埃。有些塵埃的抗原性質至今尚未明確。,,病機,外源性過敏性肺泡炎為免疫復合物疾病，Ⅲ型變態(tài)反應是其重要機制 補體系統激活有其重要意義，而激活的肺泡巨噬細胞可能是發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)。 目前傾向于認為外源性過敏性肺泡炎最初由Ⅲ型變態(tài)反應介導，爾后轉向Ⅳ型變態(tài)反應為主,,急性期：肺泡壁和細支氣管壁水腫 ，約2周左右水腫消退，大量瘤樣上皮性肉芽腫和郎罕氏巨細胞產生，許多肉芽腫被膠原纖維包裹。肺肉芽腫為急性

5、期典型病變，常在發(fā)病3周內出現，在1年內緩慢消散，,,慢性期：以間質纖維化，肺泡壁淋巴細胞浸潤，膠原纖維增生為主，肉芽腫病變此時基本消失。由于纖維化的牽拉和收縮，最后可發(fā)展為肺氣腫乃至蜂窩肺，并發(fā)肺動脈高壓和右心肥大。,關于診斷,診斷應根據接觸史，典型的臨床癥狀，肺部體征，胸部Ｘ線表現，血清沉淀抗體測定，支氣管肺泡灌洗，肺功能檢查等進行綜合分析，作出正確診斷。,X線表現為： 1.早期：可無異常發(fā)現 2.急性：在

6、中、下肺野見彌漫性肺紋理增粗， 或細小、邊緣模糊的散在小結節(jié)影。病變可逆 轉，脫離接觸后數周陰影吸收。 3.慢性：慢性晚期，肺部呈廣泛分布的網織結節(jié)狀陰影，伴肺體積縮小。常有多發(fā)性小囊性透明區(qū)，呈蜂窩肺。,肺功能典型改變?yōu)橄拗菩酝庹系K，用力肺活量和肺總量減低，1秒率增高。一氧化碳彌散量和肺順應性均減低。重癥和晚期患者動脈血氧飽和度降低。慢性期患者肺功能損害多為不可逆的。,血

7、清學檢查沉淀抗體陽性反應提示人體曾接觸相應的抗原。如果有相應接觸史、癥狀和體征、X線表現，陽性反應對診斷極有幫助。,支氣管肺泡灌洗外源性變應性肺泡炎的支氣管肺泡灌洗液中，淋巴細胞比例增高，IgG和IgM的比例也增高。近年來許多作者認為支氣管肺泡灌洗液對外源性變應性肺泡炎的診斷價值很大，可以免作肺活檢，有助于早期治療、阻止病期發(fā)展。,如臨床疑診此病，而血清學檢查陰性患者，可作激發(fā)試驗。有作者對農民肺用發(fā)霉干草提取液作霧化吸入，大部分患者有