危重癥患者氧代謝的特點和治療

1、危重癥患者氧代謝的特點和治療,,基本概念,氧輸送/氧供：每分鐘由左心室向主動脈輸出的氧量。正常成人1000ml/min;氧耗：每分鐘機體消耗的氧量。正常成人200~250ml/min，氧輸送約為氧耗的4倍，表明機體有充足的氧儲備；氧需求：機體為了維持有氧代謝對氧的實際需求量；由機體代謝狀態(tài)決定；正常情況下或者病理情況下在一定限度內(nèi)，成人的氧需求和氧耗一樣，也是200~250ml/min,氧代謝失衡的原因,氧消耗量大：常見外科重癥如創(chuàng)

2、傷，感染，膿毒癥，出血，大手術(shù)等，隨著機體應(yīng)激反應(yīng)，兒茶酚胺增多，交感神經(jīng)興奮，心率和呼吸加快，機體對氧和能量的需求成倍增大；機體通過增加心率，加快呼吸頻率，加深呼吸運動來代償，同時通過自身調(diào)節(jié)，減少非重要臟器的血流來確保重要臟器的血供和氧供；氧供效率降低：休克，貧血，ARDS等,氧代謝失衡的原因,創(chuàng)傷本身的直接傷害胸外傷連枷胸，血氣胸，肺挫傷及與之相關(guān)的ALI，ARDS；低血容量性休克：組織細(xì)胞低灌注；貧血：氧載體數(shù)目減少；氧

3、需求增加：應(yīng)激反應(yīng)時，血壓升高，脈率增快，呼吸急促，體溫升高，代謝增強；危重癥中后期對氧的需求量增加：嚴(yán)重感染，營養(yǎng)不良，手術(shù)的再打擊，創(chuàng)傷修復(fù)使氧的缺額更加突出；,氧代謝失衡的后果,器官損害：（對缺氧耐受性低）腦，完全中斷6min，即產(chǎn)生不可逆損害；腸道，胃腸上皮細(xì)胞特別是絨毛頂部的上皮細(xì)胞對缺血非常敏感，缺血數(shù)分鐘即可壞死，出現(xiàn)腸壁水腫，粘膜糜爛，出血壞死，腸道麻痹脹氣，粘膜通透性增加，使腸道內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素持續(xù)不斷侵入人體，成為危

4、重癥中后期治療的難點；這一過程被認(rèn)為是誘發(fā)膿毒血癥和MODS的主要原因之一；,氧代謝失衡的后果,誘發(fā)釋放炎性介質(zhì)，觸發(fā)炎性介質(zhì)的全身反應(yīng)；MODS出現(xiàn)的原因之一就是由于過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞缺氧和能量代謝衰竭；使血紅蛋白和紅細(xì)胞增加，血粘度增加，易誘發(fā)腦梗死，心肌梗死，特別是合并有動脈硬化的老年患者；通過血管緊張素的分泌，使供血重新分布，丟車保帥；使腎血管收縮，腎血流下降，如不改善，可導(dǎo)致ARF，特別是低血壓灌注不良而又盲目使用升壓

5、藥時更易發(fā)生；無氧代謝增強，導(dǎo)致代酸，繼而產(chǎn)生高鉀血癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒；,氧代謝的監(jiān)測,整體狀況：患者安靜，精神佳，面色紅潤，呼吸均勻，快慢適中，氣道通暢，血壓正常，脈搏有力，肢體溫暖，甲床充盈時間<5s，尿量足；氧分壓監(jiān)測法：吸入空氣（氧濃度為0.21）， PaO2≥60mmHg,SaO2 ≥ 90%， PaCO235~45mmHg，即認(rèn)為全身氧供充足，代謝正常；,氧代謝的監(jiān)測,動脈乳酸測定法：一般動脈血乳酸正常值為1mmol

6、/l,危重患者因兒茶酚胺增多，刺激糖酵解加強，故乳酸正常值可達(dá)到2 mmol/l， ≥4mmol/l表明組織缺氧嚴(yán)重；臨床和實驗研究表明，動脈乳酸水平與機體的氧債，低灌注的程度，休克的嚴(yán)重性關(guān)系密切，它已成為衡量機體缺氧程度的重要標(biāo)志之一；動脈血乳酸檢測反應(yīng)機體氧代謝的總體變化，正常的動脈血乳酸值不能排除外周個別臟器尤其是胃腸道存在的缺氧；注意鑒別某些非缺氧狀態(tài)下特有的高乳酸血癥；,氧代謝的監(jiān)測,胃粘膜的PH值（PHi）法⑴發(fā)現(xiàn)

7、胃粘膜的損害：缺血缺氧造成局部組織乳酸堆積，長時間乳酸堆積引起粘膜破壞，損害的程度與組織酸中毒的持續(xù)時間有關(guān)⑵判定復(fù)蘇的治療效果：機體缺血缺氧時，首先減少的是胃腸粘膜及皮膚等次要器官的血供，因此胃粘膜能更敏感地反應(yīng)循環(huán)的變化；⑶估計危重患者的預(yù)后：在估計危重患者的預(yù)后時，氧合指標(biāo)中最有價值的是PHi和動脈血乳酸值；⑷早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥：與其他監(jiān)測指標(biāo)相比，當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥時，其他指標(biāo)發(fā)生改變前數(shù)小時，甚至數(shù)天， PHi已有明顯變化；,

8、血氧分壓,溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力；正常人動脈血氧分壓約為100mmHg，取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能；外呼吸/肺呼吸：包括肺通氣和肺換氣；氣體分壓=總壓力×該氣體的容積百分比；溫度恒定時，每一氣體的分壓取決于它自身的濃度和氣體總壓力；混合氣體總壓力等于各氣體分壓之和；靜脈血氧分壓為40mmHg，取決于組織攝取氧和利用氧的能力。,血氧容量,100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量，取決于血紅蛋白的

9、質(zhì)和量；在氧充分飽和時，1g血紅蛋白可結(jié)合1.34ml氧，按15gHb/dl計算，正常值約為20ml/dl；,血氧含量,100ml血液實際的帶氧量，包括結(jié)合于血紅蛋白的氧量和血漿中溶解的氧；取決于血氧分壓和血氧容量；由于溶解氧僅有0.3ml/dl,故血氧含量主要是指100ml血液中血紅蛋白結(jié)合的氧量；動脈血氧含量約19ml/dl，靜脈血氧含量約為14ml/dl；動靜脈血氧含量差反應(yīng)組織攝氧量；,血紅蛋白氧飽和度,血紅蛋白與氧結(jié)

10、合的百分?jǐn)?shù)，簡稱血氧飽和度；主要取決于血氧分壓；紅細(xì)胞內(nèi)2，3二磷酸甘油酸增多，酸中毒，CO2增多，血溫增高時，血紅蛋白與氧的親和力降低，氧解離曲線右移，反之左移；正常動脈血氧飽和度95%~97%，靜脈血氧飽和度75%；,氧輸送公式,DO=CO×SaO2×Hb×1.34 =HR×SV×SaO2×Hb×1.34氧輸送=心排血量/分×動

11、脈血氧飽和度×血紅蛋白×1.34=心率×每搏量×動脈血氧飽和度×血紅蛋白×1.34,影響心排血量的因素,心率（心律）前負(fù)荷后負(fù)荷心肌收縮力,心率與心排血量,每搏量：正常60~80ml；心率：75bpm；心排血量4.5~6L/min；在一定范圍內(nèi)，心率加快可使心排血量增加，但如果心率過快，超過160~180bpm，心室舒張期明顯縮短，心舒期充盈的血量明顯減少，因此搏

12、出量明顯減少，心排血量反而下降；（當(dāng)心率增快還未超過上述限度時，盡管此時心室充盈時間有所縮短，但由于回心血量的絕大部分是在快速充盈期內(nèi)進(jìn)入心室的，因此心室充盈量及搏出量不會明顯減少，而由于心率的增加，每分輸出量仍可增加）心率加快：常見于低血容量，貧血，發(fā)熱，感染，心臟器質(zhì)性病變，竇性心動過速，驚恐，休克；體溫每升高1℃，心率可增加12~18bpm；,心率與心排血量,如果心率過慢，低于40bpm，此時心室舒張期過長，心室充盈早已接近最

13、大限度，心舒期的延長已不能進(jìn)一步增加充盈量和搏出量，因此心排血量減少；常見于竇性心動過緩，傳導(dǎo)阻滯，心臟器質(zhì)性病變；心律失常：影響心肌的有效收縮和舒張，影響心排血量；房顫：心排血量比竇性心律時減少達(dá)25%；,心排出量與前負(fù)荷,前負(fù)荷：肌肉收縮前所負(fù)載的負(fù)荷，前負(fù)荷使肌肉在收縮前處于某種程度的拉長狀態(tài)；心室肌的前負(fù)荷是由心室舒張末期的血液充盈量決定的，即心室舒張末期容積相當(dāng)于心室的前負(fù)荷；Frank-Starling定律：心室舒張末

14、期容積與心室收縮力的正向關(guān)系；前負(fù)荷監(jiān)測：CVP，PAWP；前負(fù)荷太低，要擴容補液，但注意老年人及心肺有病變病人單位時間內(nèi)不宜過快；前負(fù)荷太高，要限液，強心，利尿；,心排出量與后負(fù)荷,后負(fù)荷：心臟排血的外周阻力；在一定范圍內(nèi)，心排血量與前負(fù)荷呈正比，與后負(fù)荷呈反比；后負(fù)荷的改變可以通過調(diào)節(jié)機制，使心肌初長度和心肌收縮能力發(fā)生相應(yīng)改變，以與后負(fù)荷改變相適應(yīng)，從而維持適當(dāng)?shù)男呐叛?；（但?yīng)看到，動脈血壓升高時心臟能維持相當(dāng)?shù)牟隽?/p>

15、，是心肌加強收縮的結(jié)果，如果動脈血壓持續(xù)增高，心室肌將因收縮活動長期加強逐漸發(fā)生肥厚，導(dǎo)致病理性變化和隨后可能發(fā)生的泵血功能的減退）適當(dāng)降低后負(fù)荷：硝酸甘油，硝普鈉，酚妥拉明，硝酸異山梨酯等；,心排出量與心肌收縮力,正性肌力藥物：多巴胺，間羥胺，用量不同，效應(yīng)不同；洋地黃多巴胺0.5~2μg/(kg·min)，作用于多巴胺受體，擴腎血管，腸系膜血管； 2~10μg/(kg·min)，作用于β１受體，間接促使正腎釋

16、放，強心作用，心肌收縮力增加，心搏量增加，心排血量增加；> 10μg/(kg·min)，作用于α受體， 收縮周圍血管；多巴酚丁胺：直接作用于β１受體，并不間接促使內(nèi)源性正腎釋放； 2.5~10μg/(kg·min)；正腎：激動α，β受體，用量在0.4μg/(kg·min)時，興奮β受體為主，用量較大時，興奮α受體為主；,,CO=BP/SVR（心排血量=血壓/外周阻力）；CO偏低，可導(dǎo)致BP偏低，

17、心，腦，腎，肝等供血不足，灌注不良，組織細(xì)胞缺氧；BP過高，說明外周阻力大，則心臟做功大，氧耗大；適當(dāng)降低血壓，減少心肌做功，對心肌有保護(hù)作用，并可提高心排血量；當(dāng)心肌功能正常時，前負(fù)荷是決定心排血量的主要因素；當(dāng)心功能不全時，后負(fù)荷是決定心排血量的主要因素；,血紅蛋白,有無出血，貧血，力爭血紅蛋白維持在120~150g/l；血紅蛋白下降10g/l相當(dāng)于丟失300ml血；,動脈血氧飽和度,SaO2：在一定范圍內(nèi)， SaO2與Pa

18、O2呈正相關(guān)關(guān)系；因為進(jìn)入血液的氧，絕大多數(shù)以與血紅蛋白結(jié)合的形式存在于紅細(xì)胞內(nèi)，所以氧的運輸主要在與Hb的結(jié)合上；血液中物理溶解形式的氧僅占血液總氧含量的的1.5%；（100ml：15gHb完全飽和可結(jié)合20mlO2，溶解氧為0.3ml）Hb＋O2→← Hb O2，分壓高，正方向（肺泡內(nèi)），結(jié)合的多；分壓低，負(fù)方向（組織內(nèi)）， O2釋放多，對組織供氧有利；PaO2>60mmHg,SaO2>90%；如何提高吸入氧分

19、壓：提高吸入氧濃度；PEEP；延長吸氣時間；如果SaO2≥95%，且Hb不低，不必將PaO2提得很高；,,Ⅰ型呼衰：見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害，肺動-靜脈分流）如肺部感染性疾病，間質(zhì)性疾病，急性肺栓塞，肺水腫處理：提高吸氧濃度，可給較高濃度氧≥35%；,,Ⅱ型呼衰：肺泡通氣不足；限制性通氣障礙：神經(jīng)肌肉疾病：腦血管疾病，顱腦外傷，鎮(zhèn)靜催眠藥中毒，抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)炎，重癥肌無力，脊髓頸段或高

20、位胸段損傷，有機磷中毒，破傷風(fēng)，低鉀血癥；胸廓順應(yīng)性降低：胸外傷連枷胸，血氣胸，大量胸水，腹水，巨大腫瘤；阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞；慢支，哮喘；處理：低濃度持續(xù)吸氧<35%；,氧療的效果,右向左分流病人，吸氧對改善缺氧作用??；肺內(nèi)動-靜脈解剖分流病人，吸氧效果不佳；ARDS病人，即使高濃度氧療，效果也不明顯；對COPD等通氣不足的病人，除氧療外，應(yīng)增強通氣的手段；,供氧的方式,鼻導(dǎo)管/鼻塞：吸入氣氧濃度=21+4&

21、#215;氧流量；面罩：種類；氣管插管：機械通氣；高壓氧：吸入純氧， PaO2極高，僅物理溶解氧就可以滿足機體需要；CO中毒；,綜合治療,原發(fā)病的診治：糾正貧血，控制炎癥，控制出血，改善休克；降低氧耗：鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，控制發(fā)熱，寒戰(zhàn)，抽搐；微循環(huán)的改善：提高危重癥患者氧供的核心，從兩方面著手：⑴莨菪化：擴張全身微小血管，改善組織細(xì)胞灌注；⑵擴容：在擴張微小血管的基礎(chǔ)上適量補液，應(yīng)用膠體或晶體可酌情選擇。微循環(huán)改善，回心血量增加，心