休克的診斷和治療

1、休克的診斷和治療休克的診斷和治療目的要求一、熟悉休克的基本概念和休克的4種分類。二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其臨床表現(xiàn)及治療原則。休克是指由多種強烈的致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或組織氧及營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細胞功能代謝障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的重癥。一、休克的分型休克有多種分類方法，以按病因分類最為簡明實用。包括：1低血

2、容量休克，主要包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克。2分布性休克，主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。3心源性休克，主要病因為心肌梗死、心律失常，在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。4梗阻性休克，主要病因為腔靜脈梗阻、心包填塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少。（一）低血容量休克低血容量休克是指各種原因引起的外源性和或內(nèi)源性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受

3、損的病理生理過程。主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。也見于不適當?shù)厥褂妹撍?、利尿劑和高熱造成超常情況的體液丟失，以及創(chuàng)傷、感染后壞死組織的分解產(chǎn)物、組織胺、蛋白酶等造成的毛細血管通透性增加，使血漿滲漏至組織間隙等。低血容量休克臨床主要表現(xiàn)為中心靜脈壓、肺動脈嵌壓降低，由于回心血量減少、心排血量下降所造成的低血壓，以及通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)引起外周

4、血管收縮、血管阻力增加和心率加快以維持血壓和保證組織灌注，血流動力學表現(xiàn)為“低排高阻”的低動力型循環(huán)。（二）分布性休克分布性休克的基本機制是由于血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴張，循環(huán)血容量相對不足導(dǎo)致的組織低灌注。主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。其中感染性休克是臨床最多見、發(fā)病機制最復(fù)雜、病情變化最兇險、死亡率最高的一類休克，是膿毒癥進一步發(fā)展的結(jié)果。膿毒性休克的血流動力學有“高動力型”和“低動力型”兩種表現(xiàn)。（三）心源性休

5、克心源性休克的基本機制為心泵功能衰竭，心排血量下降導(dǎo)致的組織低灌注。該型休克主要的直接原因為心肌損害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在膿毒性休克后期與膿毒性休克并存，此外，心臟前后負荷過重、心臟機械性障礙、心外原因等均可導(dǎo)致心源性休克。（四）梗阻性休克（二）代謝變化：首先是代謝異常，由于組織灌注不足和細胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑。其次是代謝性酸中毒，此時因微循環(huán)障礙而不能及時清除酸性代謝性產(chǎn)物，肝對乳酸的代謝能力也下降

6、，使乳酸鹽不斷堆積，可致心率減慢、血管擴張和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意識障礙。代謝性酸中毒和能量不足，還影響細胞膜、核膜、線粒體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能。（三）內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害1肺休克時，缺氧可使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞。這些損害導(dǎo)致的結(jié)果將是，部分肺泡萎陷和不張或被水腫液浸沒；部分肺血管嵌閉或灌注不足

7、，因此引起肺分流和死腔通氣增加。基于這些變化，臨床上可表現(xiàn)出一系列呼吸困難的癥狀，如呼吸淺促、過度通氣，嚴重時將出現(xiàn)急性呼吸衰竭和ARDS。上述情況可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的48～72h內(nèi)。一旦發(fā)生ARDS，后果極為嚴重，死亡率很高。2腎由于有效循環(huán)容量減少，血壓下降，兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。如平均壓小于50mmHg（6.65kPa）則腎的濾過停止，并出現(xiàn)無尿。在生理情況下，腎血流量的85%灌

8、注腎皮質(zhì)的腎單位。休克時，腎內(nèi)血流重新分布并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因此不但尿量減少，而且可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，即發(fā)生急性腎功能衰竭。3心由于冠狀動脈灌流的80%發(fā)生于舒張期，因此當心率過快而致舒張期過短或舒張期壓力下降時，冠狀動脈血流減少，由此導(dǎo)致的缺氧和酸中毒可造成心肌損害。當心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時，還可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有較豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，是易遭受缺血再灌注損傷的器官之一。此外，心肌對電解質(zhì)的變化也相當敏感，鉀、鈉、鈣

9、均是心肌細胞動作電位發(fā)生中所必須依賴的電解質(zhì)，電解質(zhì)異常無疑將影響心肌的收縮功能。4腦腦組織灌流的基本條件是足夠的灌注壓和灌流量。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和pH值影響，當PCO2增加和pH值下降時，腦血管表現(xiàn)為擴張，使灌注量增加。另外，在低血壓狀態(tài)下，灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮，腦血管則被動受益。如果全身血壓下降，則腦灌注壓也難以維持。休克時，由于腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺氧、CO2貯留和酸中毒會引起

10、腦細胞腫脹、血管通透性增加而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。臨床上患者可出現(xiàn)各種意識障礙，輕者煩躁不安或淡漠；嚴重者可發(fā)生腦疝，患者陷入昏迷。5胃腸道在發(fā)生低血壓和低灌注時，機體為了保證心、腦等重要生命器官的灌注，首先犧牲內(nèi)臟和皮膚等部位的灌注而表現(xiàn)該部血管收縮。腸粘膜細胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，在遭受缺血再灌流后，極易產(chǎn)生自由基損傷。缺血和再灌注損傷可導(dǎo)致胃腸道粘膜的糜爛、潰瘍、出血、壞死和細菌、毒素移位。6肝休克時，當心排量下降至基礎(chǔ)值的5