綜合醫(yī)院神經內科會診常見問題

1、綜合醫(yī)院神經科常見會診問題,某綜合醫(yī)院神經內科出會診,總結2019/7/25~2019/12/31出會診總數(shù) 235例內科 104例外科 131例,會診科室分布（內科）,會診科室分布（外科）,會診結果,本院會診中，外科會診略多于內科會診出會診總數(shù) 235例內科 104例外科 131例,會診常見疾病,帶狀皰疹后神經

2、痛周圍神經病截癱良性位置性眩暈副腫瘤綜合征,神經科疾病腦血管病腦梗塞腦出血TIA癲癇老年性癡呆,會診常見疾病,系統(tǒng)疾病相關神經系統(tǒng)病變肝性腦病腎性腦病肺性腦病內環(huán)境紊亂休克低血糖昏迷全身系統(tǒng)疾病腫瘤轉移藥物不良反應,會診常見疾病,會診結果,結論：本院會診中，神經系統(tǒng)疾病占73%（91/123）腦血管病占44%（55/123）癲癇占21%（27/123）系統(tǒng)疾病相關神經系統(tǒng)病變占26%（33/1

3、23）,,術后精神異常,,術后腦卒中,外科會診常見癥狀,,,,,,,腦卒中,內科會診常見癥狀,,,,,,,會診常見癥狀,意識障礙 50偏癱、偏身麻木、口齒含糊 48癇性發(fā)作 27術后精神異常

4、 21頭痛 18其它精神異常 13頭暈 9嘔吐 1神經痛

5、 1截癱 1,意識障礙診斷與鑒別診斷,定義,意識（consciousness）大腦的覺醒程度，是中樞神經系統(tǒng)對內、外環(huán)境刺激做出應答反應的能力?；驒C體對自身及周圍環(huán)境的感知和理解能力。,定義,意識障礙人對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的識別和覺察能力出現(xiàn)障礙。多由于高級

6、神經中樞功能活動(意識、感覺和運動)受損所引起，嚴重者昏迷。,解剖結構,腦干上行網狀激活系統(tǒng)（ascending reticular activating system ）雙側大腦半球,意識障礙程度,嗜睡 喚醒后定向力基本完整，能配合檢查。昏睡較深的睡眠，較重的疼痛或言語刺激方可喚醒，模糊作答，旋即熟睡?；杳曰颊邔Υ碳o意識反應，不能被喚醒。,意識障礙程度,急性意識模糊狀態(tài)表現(xiàn)嗜睡、意識范圍縮小，常有定向力障礙、注意力不集

7、中，錯覺可為突出表現(xiàn)，幻覺少見。譫妄狀態(tài)較意識模糊嚴重，定向力和自制力均障礙，不能與外界正常接觸，常有豐富的錯覺、幻覺。,病因,1、重癥急性感染：敗血癥、肺炎、中 毒性菌痢、傷寒、斑疹傷寒、恙蟲 病和顱腦感染(腦炎、腦膜腦炎)等。,病因,2 、顱腦非感染性疾病 (1)腦血管疾?。耗X缺血、腦出血、 蛛網膜下腔出血、腦血栓形成等。 (2)腦占位性疾病

8、：腦腫瘤、腦膿腫。 (3)顱腦損傷：腦震蕩、腦挫裂傷、 外傷性顱內血腫、顱骨骨折。 (4)癲癇,病因,3、內分泌與代謝障礙：尿毒癥、肝性腦 病、甲狀腺危象、糖尿病性昏迷等。4、心血管疾病：重度休克、心律失常引 起Adams-Stokes綜合癥等。5、水、電解質平衡紊亂：堿中毒、酸中 毒、低鈉血癥等。,病因,6、外源性中毒：安眠藥、有機磷殺蟲藥

9、、 氰化物、一氧化碳、酒精和嗎啡中毒。7、物理性及缺氧性損害：如高溫中署、 日射病、高山病、觸電、淹溺等。,發(fā)病機制,腦缺血、腦缺氧、GS供給不足、酶代謝異常等因素可引起腦細胞代謝紊亂，從而導致網狀結構功能損害和腦活動功能減退，產生意識障礙。,臨床表現(xiàn),1、嗜睡：最輕，病理性倦睡，患者陷入 持續(xù)的睡眠狀態(tài)，可被喚醒，并能正 確回答和做出各種反應，但當剌激去 除后又很快入睡。

10、,臨床表現(xiàn),2、意識模糊：較嗜睡為深。意識水平輕 度下降。能保持簡單的精神活動，但 對時間、地點、人物的定向力發(fā)生障 礙。3、昏睡：接近于人事不省。熟睡狀態(tài)， 不易喚醒。強剌激(壓眶、搖曳)可喚 醒，但很快又入睡。醒時答話含糊。,臨床表現(xiàn),4、昏迷：嚴重意識障礙。表現(xiàn)為意識持 續(xù)的中斷或完全喪失。(1)輕度昏迷：意識大部分喪失，無自主 運動，對聲、光剌

11、激無反應，對疼痛 剌激尚可出現(xiàn)痛苦的表情或肢體退縮 等防御反應。角膜反射、瞳孔對光反 射、眼球運動、吞咽反射可存在。,臨床表現(xiàn),(2)中度昏迷：對周圍事物及各種剌激均 無反應，對于劇烈剌激或可出現(xiàn)防御 反射。角膜反射減弱，瞳孔對光反射 遲鈍，眼球無運動。(3)深度昏迷：全身肌肉松弛，對各種剌 激全無反應，深、淺反射均消失。,臨床表現(xiàn),5、譫妄：以興奮性增高為主的高級

12、神經 中樞急性活動失調狀態(tài)。表現(xiàn)為意識 模糊、定向力喪失、感覺錯亂(幻覺、 錯覺)、躁動不安、言語雜亂。,鑒別癥狀,去皮質綜合征（decorticate syndrome）雙側大腦皮層受損無動性緘默癥（akinetic mutism）腦干上部或丘腦網狀激活系統(tǒng)及前額葉-邊緣系統(tǒng)損害所致。閉鎖綜合癥（locked-in syndrome）雙側皮質脊髓束及皮質延髓束受損。,鑒別癥狀,腦死亡（1

13、981年）所有的腦功能不可逆終止是診斷腦死亡的必備條件。無反應腦干反射缺損呼吸反應缺失,診斷及鑒別診斷,問診要點1、起病時間，發(fā)病前后情況，誘因、病 程、程度；2、有無伴隨癥狀；3、既往病史；4、有無服毒或毒物接觸史。,診斷及鑒別診斷,意識障礙判斷是否是意識障礙意識障礙癥狀鑒別意識障礙程度判斷意識障礙伴隨癥狀,診斷及鑒別診斷,伴隨癥狀1、伴發(fā)熱：先發(fā)熱后有意識障礙可見于 重癥感染性疾??；

14、先有意識障礙后有 發(fā)熱，見于腦出血、蛛網膜下腔出血、巴比妥類藥物中毒。2、伴呼吸減慢：嗎啡、巴比妥類、有機 磷等中毒，銀環(huán)蛇咬傷。,診斷及鑒別診斷,3、伴瞳孔散大：顛茄類、酒精、氰化物 等中毒，癲癇、低血糖狀態(tài)。4、伴瞳孔縮?。嚎梢娪趩岱阮?、巴比妥 類、有機磷殺蟲藥中毒等。5、伴心動過緩：可見于顱內高壓癥、室傳導阻滯以及嗎啡類、毒蕈等中毒。,診斷及鑒別診斷,6、伴高血壓：高血壓腦病、

15、腦血管意外、 腎炎等。7、伴低血壓：各種原因的休克。8、伴皮膚粘膜改變：出血點、淤斑、紫 癜見于嚴重感染和出血性疾病。9、伴腦膜剌激征：腦膜炎、蛛網膜下腔 出血。,診斷及鑒別診斷,10、伴偏癱：腦出血、腦梗死、顱內占位性病變。,老年病人術后急性精神障礙,術后急性精神障礙定義,術后精神障礙（postoperative mental state changes）是指在術后數(shù)天內發(fā)生的一種可逆的和波

16、動性的急性精神紊亂綜合征，它包括意識、認知、記憶、定向、感知、精神運動行為等方面的紊亂。,術后急性精神障礙分類,術后急性精神混亂狀態(tài)（postoperative acute confusional state） 術后譫妄（postoperative delirium） 術后認知障礙（postoperative cognitive dysfunction） 術后急性腦衰竭（postoperative acute brain fail

17、ure） 術后器質性腦綜合征（postoperative organic brain syndrome） 術后毒性精神?。╬ostoperative toxic psychosis）等,發(fā)病率,手術類型 精神障礙發(fā)生率（％）主動脈瘤手術 ~46心內直視手術 7－77肝肺移植手術

18、 ~ 50骨科大手術 13－41上腹部手術 7－17,發(fā)病率,術后認知功能障礙發(fā)生率：,某綜合醫(yī)院2019年12379例麻醉病人中65歲以上老年病人占26.3％。,,某綜合醫(yī)院SICU2019年11月至2019年3月期間年齡≥65歲術后老年病人380例，不包括神經外科、肝硬化門脈高壓手術及老年性癡呆病人。,,多因素分析,發(fā)病因素,

19、1.高齡2.高血壓與糖尿病3.心腦血管疾病4.長期酗酒或服用某些藥物5.手術和麻醉體外循環(huán)麻醉用藥,發(fā)病因素,6.圍術期生理變化術中因素術后因素7.精神因素和環(huán)境8.基因載脂蛋白E（ApoE）基因膽囊收縮素（CCK）基因突變,發(fā)病機理,不清楚，與中樞神經系統(tǒng)、內分泌和免疫系統(tǒng)紊亂有關。目前認為，術后精神障礙是在老年病人中樞神經系統(tǒng)退化的基礎上，由多種因素造成中樞神經遞質系統(tǒng)紊亂所引起的急性精神紊亂綜合征。,發(fā)病機

20、理,劉存明等報道，術后煩躁矛盾反應可能是苯二氮作卓類藥物改變了腦內多種神經遞質(如：兒茶酚胺、5-羥色胺、乙酰膽堿等)的水平，從而導致一些敏感個體產生“去抑制行為”。 劉存明，張國樓，王忠云，等.咪唑安定輔助區(qū)域麻醉合適鎮(zhèn)靜深度及用量的討論.臨床麻醉學，2019，21：20-22.,臨床表現(xiàn),根據臨床表現(xiàn)，術后精神障礙可分為： 1. 躁狂型 表現(xiàn)為交感神經過度興奮，對刺激的警覺性增高，以及精神運動極度增強； 2

21、. 抑郁型 表現(xiàn)為對刺激的反應下降和退怯行為； 3. 混合型 在躁狂和抑郁狀態(tài)間擺動。,臨床表現(xiàn),術后精神障礙通常發(fā)生在手術后4天之內，夜間容易發(fā)作。主要表現(xiàn)在意識、認知及精神運動異常等方面。病人意識障礙，思維進行性破壞，語言零亂無邏輯性，判斷力差， 70%的病人可出現(xiàn)錯覺和幻覺。,輔助檢查,CT和EEG檢查CT檢查很重要，鑒別術后腦出血或梗死等器質性腦部并發(fā)癥。EEG對術后精神障礙的診斷有重要價值。腦電波節(jié)律普遍減

22、慢，尤其是α節(jié)律，減慢程度與認知損害的嚴重性相關；還可出現(xiàn)σ和θ波。這些變化也見于高齡和癡呆病人，因此，需要動態(tài)EEG來觀察。,預防,1. 充分的術前準備（包括心理安慰）。2. 選擇適宜的手術方式和麻醉用藥。3. 維持術中適宜的麻醉深度、保持循環(huán)穩(wěn)定和充足的氧供。4. 術后嚴密監(jiān)測、有效鎮(zhèn)痛及預防呼吸衰竭、糾 正酸堿平衡紊亂、補充多種維生素 、防治術后感染或其他并發(fā)癥。,治療,1.一般性治療 包括吸氧、保持循環(huán)穩(wěn)定、糾正酸堿平

23、衡失常和電解質紊亂、補充維生素和氨基酸。2.藥物治療 主要針對譫妄、躁狂等興奮狀態(tài)病人，常用藥物有氟哌啶醇、苯二氮卓類藥物、異丙酚及氯丙嗪等。3. 心理治療 主要針對抑郁型病人，親人安慰及交流效果較好。,治療,氟馬西尼是一種競爭性拮抗藥，可逆轉苯二氮卓引起的意識喪失、鎮(zhèn)靜、呼吸抑制和抗焦慮，減輕術后煩躁［5］。作用機制是通過與苯二氮卓藥物競爭性結合中樞神經系統(tǒng)細胞膜受體，即占據苯二氮卓的受體結合部位，從而干擾了苯二氮卓類

24、藥物的中樞作用，并可迅速清醒，優(yōu)于通常采用的加深鎮(zhèn)靜深度方法。［5］叢遠軍.氟馬西尼用于開胸手術全麻后拮抗咪唑安定殘留作用的臨床觀察［J］.臨床麻醉學雜志，2019，20：46.,總結,綜上所述，老年病人術后急性精神障礙發(fā)病率高，發(fā)病因素和機理復雜，對老年病人造成的危害非常大，且很容易被醫(yī)務人員所忽視，因此，必須對其可能的危險因素和臨床特點有足夠的認識。,癇性發(fā)作,癇性發(fā)作,定義：各種癇性發(fā)作癥狀的發(fā)作過程，每次發(fā)作或每種

25、發(fā)作稱為癇性發(fā)作?；颊呖捎幸环N或數(shù)種發(fā)作類型的癥狀。,癇性發(fā)作,正常人發(fā)熱、電解質失調、藥物等原因均可引起偶爾一次發(fā)作。小兒熱性驚厥發(fā)作也屬此類。,繼發(fā)性癲癇的病因學1,先天性疾?。喝缛旧w異常、遺傳性代謝障礙、腦畸形、先天性腦積水。產前期和圍生期疾病：產傷是嬰兒期癲癇的常見病因。高熱驚厥后遺：嚴重和持久的高熱驚厥可以導致包括神經無缺失和膠質增生的腦損害。 外傷：閉合性腦外傷的發(fā)生率約為15％，開放性腦外傷約為40％。,繼發(fā)性癲

26、癇的病因學2,感染：見于各種細菌性腦膜炎、腦膿腫、肉芽腫、病毒性腦炎以及腦寄生蟲病，如豬囊蟲、血吸蟲、弓形蟲等感染。中毒：鉛、汞、一氧化碳、乙醇、異煙肼中毒以及全身性疾病如妊娠高血壓綜合征、尿毒癥等。顱內腫瘤：成人３.7%的癇性發(fā)作由腫瘤所致。,繼發(fā)性癲癇的病因學3,腦血管疾?。鹤渲泻蟀d癇多見于中、老年，約占５％；青年人以動靜脈多見。變性疾病：阿耳茨海默病和皮克病也常伴有癲癇。營養(yǎng)、代謝性疾病：胰島細胞瘤所致低血糖、糖尿病、甲亢

27、、甲狀旁腺功能減退和維生素B1缺乏癥等均可產生癇性發(fā)作。,環(huán)境因素對癇性發(fā)作的影響,年齡：有多種特發(fā)性癲癇的遺傳因素，其外顯率和年齡密切相關。內分泌：在女性患者中，少數(shù)患者僅在經期內有發(fā)作，稱為經期性癲癇。更有少數(shù)患者僅在妊娠早期有發(fā)作，稱為妊娠性癲癇。睡眠：特發(fā)性GTCS常在晨醒后發(fā)生，嬰兒痙攣癥也有類似現(xiàn)象。缺睡、疲勞、饑餓、飲酒、等常會誘發(fā)發(fā)作。,癲癇的診斷,定性診斷臨床表現(xiàn)反復性、刻板性、短暫性（主訴或旁證） *提

28、示癇性發(fā)作的病史特點：a）與局灶性起始癇性發(fā)作有關的先兆；b）全面強直陣攣發(fā)作后意識模糊狀態(tài) *有兩次發(fā)作以上才能稱其為癲癇,癲癇的診斷,EEG癲癇樣放電（尖、棘、尖慢、棘慢波）最重要發(fā)作間期異常率僅50％左右，誘發(fā)后80％左右，故間歇期EEG正常并不能排除癲癇。反復檢查；延長記錄時間；誘發(fā) 排除了其他發(fā)作性疾病（癔癥、暈厥、TIA、偏頭痛等）抗癇藥物治療有效性,癲癇的診斷,病因診斷：CT、MRI、MRA、DSA、S

29、PECT、PET、CSF、化驗等,癲癇的鑒別診斷,癲癇的診斷和鑒別診斷至關重要！ 癲癇的診斷和鑒別診斷是我們工作中最容易出問題的地方，把真性癲癇發(fā)作與假性癲癇發(fā)作區(qū)別開來，也有時同一病人既有癲癇發(fā)作，又有假性癲癇發(fā)作，這時的診斷就更尤為重要了。,鑒別診斷,暈厥癔癥其他發(fā)作性疾病，如TIA、偏頭痛、低血糖等,暈厥,定義：一過性全腦缺血導致短暫意識喪失和跌倒。分類： 1）反射性暈厥： 血管迷走性暈厥（單純性

30、暈厥）：迷走N張力↑，血壓 ↓，心率↓。 低血壓暈厥、排尿暈厥、咳嗽暈厥、吞咽暈厥等。 2）心源性暈厥： 3）腦源性暈厥： 4）其他暈厥,癲癇大發(fā)作與暈厥的鑒別,臨床特征 癲癇發(fā)作 暈厥 先兆癥狀 無或短（數(shù)秒） 較長（數(shù)十秒） 與體位關系 無關 直立位多 發(fā)作時間 夜間或白天

31、 白天多 發(fā)作時膚色 青紫 蒼白 肢體抽動 強直陣攣、時間長 驚厥呈角弓反張式全身痙攣 與意識喪失同時發(fā)生 意識喪失10秒鐘以后 尿失禁及舌咬傷 常見 少見 發(fā)作后意識模糊 常見 無或極短 神經陽性體征 可有

32、 無 EEG異常 常有 罕見,癔 癥,又稱歇斯底里，大多是以突然發(fā)病，出現(xiàn)感覺、運動和植物神經功能紊亂，或暫時的精神異常。癥狀常因暗示而產生 ，也因暗示消失為特點發(fā)病年齡：多在16~30歲之間，以女性較多見。臨床特點：表現(xiàn)多樣，帶有濃厚的情感色彩，并有表演、夸張的特點發(fā)作時防御反應存在；暗示和自我暗示對癥狀的發(fā)生和消失有明顯的影響。 EEG正常,癲癇大發(fā)作與癔癥性抽搐的鑒

33、別 癲癇大發(fā)作 癔病性發(fā)作 誘因 不明顯 精神因素 起病 突然

34、 緩慢 先兆 常有 無 場所 任何處 安全或有人 發(fā)作特點 刻板，無情感反應

35、 多樣，情感反應強烈 跌傷、咬傷，尿失禁 無外傷和尿失禁 眼位及面色 眼球上串、面色發(fā)紫 眼球亂動、面色白或紅 瞳孔 瞳孔散大、光反應（—） 可散大、光反應（+） 對

36、抗活動 不能 可以 病理征 （+） — 持續(xù)時間 短暫（5-10分） 長可數(shù)小時 意識 喪失

37、 不喪失 逆行遺忘 有 無 EEG 癇樣放電 正常 暗示治療 無效

38、 有效,頭痛的診斷與鑒別診斷,概述,頭痛是神經系統(tǒng)疾病最常見癥狀，也是其他系統(tǒng)疾病常見的伴發(fā)癥狀之一。 大多數(shù)頭痛為頭部敏感結構的可逆性變化引起，屬于良性。,概述,頭痛可能是某些嚴重疾病的早期或唯一癥狀，詳細了解病史和神經系統(tǒng)檢查，查明原因，及時治療。部分頭痛是由于致病因子（物理性或化學性的）作用于頭顱疼痛敏感組織內的傷害感受器，經痛覺傳導通路至中

39、樞神經系統(tǒng)，經分析、整合產生痛覺。至于心因性因素則純屬于主觀體驗。,頭痛敏感結構和頭痛機制,顱內疼痛敏感結構 硬腦膜 尤其顱底的硬腦膜。顱神經 含傳導感覺的神經如三叉神經、面神經、迷走神經和舌咽神經。硬腦膜動脈 比硬腦膜對疼痛更敏感，其中, 腦膜中動脈對疼痛最敏感。大的靜脈竇及從腦表面注入其中的大的靜脈。 這些顱內疼痛敏感結構的牽引、移位、炎癥刺激、動脈擴張均可成為頭痛的原因。,頭痛敏感結構和頭痛機制,小腦幕上疼痛敏

40、感結構的刺激產生的疼痛，經三叉神經投射到額、顳和前頂部。小腦幕下疼痛敏感結構的刺激產生的疼痛則經舌咽、迷走神經和上頸神經投射到枕、上頸和耳后。從胚胎發(fā)生學，頭由第1、2頸節(jié)，下頜由第3頸節(jié)形成。故上頸部的病變可產生頭任何部位的疼痛。 三叉神經脊髓束核與頸髓后角相連，從而把三叉神經通路與頸1-3后角聯(lián)結起來，故枕部病變可引起額部痛；反之，額部病變可引起頸部痛,頭痛敏感結構和頭痛機制,幾乎所有頭部表面結構都對疼痛敏感,可因炎癥、外

41、傷、動脈擴張引起疼痛。疼痛多限于病變部位，也可擴大范圍，這可能是神經興奮的中樞擴散。但更常見是局部病理刺激引起的頭部和頸部肌肉持續(xù)收縮。 病理刺激亦可致顱外動脈擴張而產生頭痛。,頭痛的病史及檢查,詳細詢問病史，了解頭痛發(fā)生的誘因、時間、頻度、加重和減輕的原因，以及伴發(fā)癥狀等。這些情況對分析頭痛的原因非常重要。尤其慢性復發(fā)性頭痛常主要根據病史診斷。,頭痛的病史及檢查,起病年齡 頭痛出現(xiàn)時間頭痛發(fā)作

42、頻度頭痛持續(xù)時間頭痛部位頭痛性質頭痛誘因及加重因素合并癥狀進一步檢查,起病年齡,偏頭痛，緊張性頭痛多見于青年；高血壓頭疼，顳動脈炎則見于老年。,頭痛出現(xiàn)的時間,,1. 腦腫瘤早期和副鼻竇炎引起的頭痛常出現(xiàn)于早 晨（睡眠后）。2. 緊張性頭痛多出現(xiàn)于午后或午后加重。3. 叢集性頭痛多發(fā)生于晚上入睡后。4. 睡后頭痛痛醒多提示為顱內器質性病變。,頭痛發(fā)作頻度,偏頭痛表現(xiàn)為發(fā)作性頭痛。腦腫瘤、緊張性頭痛、蛛網膜

43、下腔出血引起的頭痛呈現(xiàn)持續(xù)性。連日發(fā)作可能是叢集性頭痛,頭痛持續(xù)時間,疼痛持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分多為顱、頸神經痛。 偏頭痛或緊張性頭痛持續(xù)1-2小時至1-2天。低顱壓頭痛和耳、鼻性頭痛可持續(xù)幾天。頭痛持續(xù)進行性加重高度提示顱內腫瘤。蛛網膜下腔出血和硬膜下血腫引起的頭痛為卒中樣發(fā)生并呈持續(xù)性。,頭痛部位,腦腫瘤、緊張性頭痛、腰穿后頭痛為全頭痛。偏頭痛、顳動脈炎、顱內動脈瘤、耳、鼻性頭痛為一側頭痛。叢集性頭痛、眼性頭痛、三叉神經

44、第一支痛為前頭痛。蛛網膜下腔出血、緊張性頭痛、枕大神經痛、后顱凹腫瘤、頸性頭痛為后頭痛。心因性頭痛則部位不定。,頭痛性質,頭痛性質 偏頭痛和各種血管擴張性頭痛為搏動性頭痛。 緊張性頭痛為頭部發(fā)緊似鉗夾。 蛛網膜下腔出血和硬膜下血腫引起的頭痛為刀割、鉆痛樣痛。,頭痛誘因及加重因素,顱內壓增高性頭痛常因咳嗽、噴嚏等用力而引起或加重。血管擴張性頭痛于臥位時加重。低顱壓頭痛則于臥位時減輕或消失。第三腦室腫瘤可因體位改變