2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、第18章 抗心律失常藥antiarrthythmic drugs,主講:郝麗英,第19章 抗心律失常藥antiarrthythmic drugs,China Medical University,心律失??焖傩停?100次/分, 心房纖顫,心房撲動,房性心動過速,室性心動過速,早搏(期前收縮)等緩慢型:?60次/分 完全性房室傳導阻滯,竇性心動過緩等,射頻導管消融,第一節(jié) 心肌電生理學基礎(chǔ),固有心肌細胞特殊傳導系統(tǒng):竇房結(jié)

2、、結(jié)間束、房室瓣膜內(nèi)心肌纖維、房室交界、房室束支(左,右)、浦肯野氏纖維,,傳導系統(tǒng),(一)慢反應(yīng)細胞和快慢反應(yīng)細胞,快速型心律失常:室性早搏、二聯(lián)律、三聯(lián)律,嚴重并發(fā)室性心動過速甚至室顫。,1.靜息電位 (resting membrane potential ,RMP) 細胞在靜息時,膜電位呈外正內(nèi)負的極化狀態(tài),所測得的電位差為靜息膜電位。,2.動作電位(action potential, AP)心肌細胞興奮引起膜去極和復(fù)極過程

3、形成動作電位。,,(二)心肌細胞膜電位,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Cl-Channel currents,Pump,Exchanger,K+,Ca2+,Na+,Na+,Ca2+,100ms,Outside,0mV,Na+,intside,Membrance,-85mV,0,1,2,3,4,0 相(0期),為快速除極,細胞膜上的快Na?通道被激活,大量Na?流入細胞內(nèi),使靜息電位由負轉(zhuǎn)為正。

4、最大上升速率(Vmax)表示興奮傳導速度。,1相(1期),快速復(fù)極初期,K+ 短暫外流形成ITo1和ITo2,CI-通道開放,CI-內(nèi)流,K+ 外流,膜電位下降。,2相(2期),平臺期,膜電位呈等電位狀態(tài)。Ca2+及少量Na+內(nèi)流,K+外流(延遲整流K+電流)所致。是緩慢復(fù)極過程。,3相(3期),快速復(fù)極末期。由K+(Ikr、Iks、Ikur、IK1)外流所致。膜電位復(fù)極到靜息電位水平。,4相(4期),靜息期。Na+-K+泵

5、使心肌恢復(fù)到極化狀態(tài),非自律細胞維持在RP水平,自律細胞則有舒張期自動除極。,舒張期自動除極,概念:自發(fā)除極。RP -90mv,沒有外來刺激,電位逐漸上升, 達到閾電位→除極。 快反應(yīng)自律細胞:心房傳導組織、房室束、浦氏纖維。自動除極是因為If :Na+內(nèi)流超過K+外流,膜電位逐漸↑→自動除極。 慢反應(yīng)自律細胞:竇房結(jié)、房室結(jié)(結(jié)區(qū)除外)自動除極是因為T型Ca2+ 開放:Ca2+通過鈣通道內(nèi)流加速,膜內(nèi)電位↑。,快

6、反應(yīng)細胞和慢反應(yīng)細胞,心工作肌和傳導系統(tǒng)細胞的膜電位大,除極由Na+內(nèi)流促成,其除極速率快,傳導也快,呈快反應(yīng)電活動。,竇房結(jié)、房室結(jié)細胞的膜電位小,除極由Ca2+內(nèi)流促成,其除極速率慢,傳導也慢,呈慢反應(yīng)電活動。 缺血缺氧可使快反應(yīng)細胞呈現(xiàn)慢反應(yīng)電活動。,快反應(yīng)電活動,慢反應(yīng)電活動,膜反應(yīng)性,膜電位大(負值),0相除極速率快,上升振幅大,傳導就快。,藥物、靜息膜電位對動作點為的影響,● 靜息電位的影響: 靜息膜

7、電位的絕對值小于60mV時,能夠開放的鈉通道數(shù)目明顯減少,結(jié)果動作電位0相除極速度Vmax減慢,動作電位幅度減小、興奮性降低、傳導速度下降?!?鈉通道阻滯藥的影響: 鈉通道阻滯藥能夠明顯減少可開放的鈉通道比例,結(jié)果動作電位0相除極速度Vmax減慢,動作電位幅度減小、興奮性降低、傳導速度下降。,(四)有效不應(yīng)期 (effective refractory period, ERP),在膜電位復(fù)極達 - 60mv~ - 50mV之

8、前這段時間,對刺激不能產(chǎn)生可擴布的動作電位,這段時間稱為ERP。 ERP的長短與動作電位時程(action period duration APD) 相應(yīng),但程度可有不同,不相應(yīng)時易形成折返激動,誘發(fā)心律失常。 減慢鈉通道復(fù)活或延長APD都能延長ERP,1. 自律性升高:①竇房結(jié)的功能低下,潛在起博點功能增強,自發(fā)性除極速率加快;②非自律細胞 RP 減小到-60 mV以下,也會出現(xiàn)異常自律性,向周圍組織擴布發(fā)生心律失

9、常。,第二節(jié) 心律失常發(fā)生機制,2.后除極 后除極:在一個動作電位中,繼0相除極后所發(fā)生的除極。 是頻率較快、振幅較小的振蕩性波動,膜電位不穩(wěn),易引起異常沖動發(fā)放,引起觸發(fā)活動。 根據(jù)后除極發(fā)生的時間不同分為: 早后除極(early afterdepolarization, EAD)遲后除極(delayed afterdepolarization, DAD),早后除極:心肌尚未完全復(fù)極時出現(xiàn)的除極,多出現(xiàn)在2、3 相中,

10、APD過度延長時易發(fā)生,以尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速(trosades de pointes )多見。遲后除極:出現(xiàn)在完全復(fù)極后的4相。是由于細胞內(nèi)Ca2+超載,而引起短暫Na+內(nèi)流(Na+/ Ca2+交換電流)所致。誘發(fā)因素有強心苷中毒、心肌缺血、細胞外高鈣等。,3. 折返(reentry) 概念:是指一次沖動下傳后,又可順著另一環(huán)行通路再次興奮原已興奮過的心肌。是引發(fā)快速心律失常的重要機制之一。 分為解剖性折返和功能

11、性折返。 解剖性折返:當心臟內(nèi)兩點間存在不止一條傳導通路,而且這些通路具有不同的電生理特征時容易發(fā)生解剖性折返。如:預(yù)激綜合征(wolff–parkinson – white syndrome,WPW sydrome)。,解剖性折返發(fā)生在房室結(jié)或房室之間者,表現(xiàn)為陣發(fā)性室上性心動過速;發(fā)生在心房內(nèi),表現(xiàn)為心房撲動或心房纖顫。 決定因素:① 存在解剖學環(huán)路;② 環(huán)路中各部位不應(yīng)期不一致;③ 環(huán)路中有傳導

12、性下降的部位。 功能性折返在沒有明顯解剖環(huán)路時即可發(fā)生,如急性心肌梗死后細胞間偶聯(lián)(cell –Cell coupling)改變,導致折返型室性心動過速。,折返激動(reentry)發(fā)生機制,,,,,正常心肌,單向傳導阻滯,折返形成,第三節(jié) 抗心律失常藥分類,一、抗心律失常藥的基本電生理作用1、降低自律性 有四種方式:見教科書p2132、減少后除極 早后除極:縮短APD的藥物

13、遲后除極:鈉通道或鈣通道阻滯藥3、消除折返 改變傳導:鈣通道阻滯藥和b受體阻滯藥 延長ERP: 鈉通道或鈣通道阻滯藥4、改變傳導性,二、抗心律失常藥分類,(一)Ⅰ類:鈉通道阻滯藥。 復(fù)活時間常數(shù)(τrecovery):從藥物對通道產(chǎn)生阻滯作用到阻滯作用解除的時間。反映鈉通道阻滯藥的作用強度。根據(jù)其長短的不同,又將分為三個亞類: Ⅰa類 復(fù)活時間常數(shù)1~10s,適度阻滯鈉通道,降低

14、 Vmax,延長復(fù)極過程,延長ERP更明顯,代表藥:奎尼丁,普魯卡因胺。,Ⅰb類 復(fù)活時間常數(shù)10s,明顯阻滯鈉通道,顯著降低Vmax。代表藥:普羅帕酮、氟卡尼。 Ⅱ類:β腎上腺素受體阻斷藥 普奈洛爾、美托洛爾 Ⅲ類:延長動作電位時程藥 胺碘酮 Ⅳ類:鈣通道阻滯藥 維拉帕米、地爾硫卓,第三節(jié) 常用抗心律失常藥,一、Ⅰ類 鈉通道阻滯藥 輕度阻滯鈉通道的藥物(一) Ⅰa 類 奎尼丁 q

15、uinidine有典型的膜穩(wěn)定作用,抑制Na+內(nèi)流和K+外流,高濃度時阻滯Ca2+內(nèi)流。阻斷M受體→抗膽堿作用,阻斷外周血管?受體。,奎尼丁 (quinidine) ( Ⅰa類 廣譜抗心律失常藥)【來源 】,〔藥理作用〕,1. 降低自律性治療量降低心房肌、心室肌和浦肯野纖維的自律性,對竇房結(jié)的影響不明顯,因為降低自律性的作用被該藥具有抗膽堿作用→抑制迷走神經(jīng)活性→增強竇房結(jié)自律性的作用取消。但當竇房結(jié)功能不全時,則呈現(xiàn)明顯的

16、抑制作用。,2. 延長有效不應(yīng)期和動作電位時程 有效不應(yīng)期的絕對值延長 ERP/ADP比值增大,因為有效不應(yīng)期的延長(抑制Na+內(nèi)流)>動作電位時程延長(抑制K+外流),,,,,0mV,-85mV,0,1,2,3,4,,,,,ADP,,ERP,3.減慢傳導速度 阻滯Na+通道,Vmax與振幅均降低; 降低傳導性,可使單向傳導阻滯變?yōu)殡p向傳導阻滯從而消除折返。 奎尼丁減慢心房肌的傳導性,但其抗膽堿

17、作用,卻加快房室結(jié)的傳導性。該作用在用奎尼丁治療房撲或房顫時,由于房室結(jié)的傳導加快,易出現(xiàn)心室率加快,故在用奎尼丁前應(yīng)先服用洋地黃類藥,抑制房室結(jié),防止心室率加快。,〔臨床應(yīng)用〕 屬廣譜抗心律失常藥。 治療各種快速型心律失常: 心房纖顫和心房撲動 頻發(fā)性室上性和室性早搏 用于治療和轉(zhuǎn)復(fù)心律。,Atrial fibrillation,Atrial flu

18、tter,〔不良反應(yīng)〕 安全范圍小1. 中毒劑量降低竇房結(jié)、房室結(jié)和浦氏纖維的傳導性,引起房內(nèi)及室內(nèi)傳導阻滯。Ⅲ度房室傳導阻滯者禁用。嚴重中毒者浦肯纖維自律性↑,出現(xiàn)室性心動過速和心室纖顫。發(fā)生嚴重心律失常時,靜注乳酸鈉,提高血PH,降低血鉀濃度,減輕其心臟中毒。,2.低血壓 阻斷?受體所致 3.栓塞 心房附有栓子,在恢復(fù)竇性心律后,由于節(jié)律和收縮力增加而脫落。 4.金雞鈉反應(yīng) 耳鳴、聽力減弱、視力模糊、胃腸不

19、適,嚴重時復(fù)視、神志不清。 5.其它 胃腸道癥狀,血小板減少。,普魯卡因胺 procainamide 是局麻藥普魯卡因的衍生物。 〔藥理作用〕 對心臟作用與奎尼丁相似,無抗膽堿作用弱和 ? 受體阻斷作用。降低浦氏纖維自律性,減慢傳導速度,延長ERP和APD。 〔體內(nèi)過程〕在肝臟代謝成仍具有活性的N-乙酰普魯卡因胺,與母體不同,幾乎沒有Ⅰ類的作用,卻具有Ⅲ類藥物的作用。,〔臨床應(yīng)用〕 同奎尼丁,均

20、為廣譜。靜脈注射或靜滴用于搶救危急病例,但對于急性心肌梗死所致的持續(xù)性心律失常不作為首選。 〔不良反應(yīng)〕 口服有胃腸道反應(yīng),靜脈給藥易引起低血壓及傳導抑制;用量過大可致白細胞減少,40%者發(fā)生系統(tǒng)紅斑狼瘡樣綜合征,停藥即好。尚有幻覺、精神失常的中樞反應(yīng)。,利多卡因 lidocaine,(二)、Ⅰb類 輕度阻滯鈉通道的藥物,,局麻藥,由于其首過效應(yīng)大,不宜口服,靜脈給藥。顯效快,持續(xù)時間短。幾乎全

21、部在肝臟代謝,t 1/2 2h。,〔藥理作用〕 1. 對激活態(tài)和失活態(tài)的Na+通道均有阻斷作用,當通道恢復(fù)到靜息態(tài)時阻斷作用迅速消除,故對除極化組織作用強; 2. 對心房肌Na+通道阻滯作用弱,因為心房肌細胞APD短,處于失活態(tài)的時間短。 3. 主要作用于希-浦系統(tǒng),減慢浦氏纖維的4相除極速率,降低自律性。 4. 對心肌梗死區(qū)缺血的組織(處于失活態(tài))其阻斷作用強,5.相對延長ERP:①縮短浦氏

22、纖維和心室纖維的APD和ERP,由于促進K+外流,故縮短APD的程度比ERP縮短明顯,相對延長ERP。②動作電位時程縮短,復(fù)極過程加快。,,,,,0mV,-85mV,0,1,2,3,4,,,,,ADP,,ERP,,〔臨床應(yīng)用〕治療室性心律失常療效顯著。急性心肌梗死室性心律失常,可作為首選藥,也用于各種器質(zhì)性心臟病引起的室性心律失常,包括洋地黃、手術(shù)所引起者。尤其適用于危急病例,能迅速達到有效血藥濃度。〔不良反應(yīng)〕劑量過大可引起心

23、率減慢,房室傳導阻滯和低血壓;Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯者禁用。,苯妥英 phenytoin〔藥理作用及應(yīng)用〕 1. 作用與 lidocaine相似,抑制失活態(tài)的鈉通道,也作用于希‐浦系統(tǒng),降低浦氏纖維自律性; 2.與強心苷競爭Na+‐K+‐ATP酶,抑制強心苷中毒所致的遲后除極,故特別適用于強心苷中毒所致的室性心律失常;,3.苯妥英不抑制傳導,對強心苷引起的伴有房室傳導阻滯的室上性心動過速效果更佳。 4.對心梗、心臟手

24、術(shù)、麻醉、電復(fù)律等引起的室性心律失常亦有效。 〔不良反應(yīng)〕 靜注速度過快可引起竇性心動過緩、竇性停搏、心室顫動、低血壓、呼吸抑制等。孕婦禁用。,美西律 mexiletine 化學結(jié)構(gòu)和電生理作用均與 lidocaine 相似,由于可以口服,故通常用以維持 lidocaine 的療效。用于室性心律失常,尤其是心梗、強心苷中毒所引起者。 不良反應(yīng)多見于靜注和口服劑量較大時,可出現(xiàn)神經(jīng)癥狀,如震顫、共濟失調(diào)、

25、復(fù)視、精神失常等。禁用于嚴重心功不全、緩慢型心律失常和室內(nèi)傳導阻滯者。,(三)Ⅰc 類 明顯阻滯鈉通道的藥物,普羅帕酮 propafenone〔藥理作用〕 1.降低浦氏纖維和心室肌的自律性,減慢傳導速度; 2.延長APD和ERP; 3.較弱的阻斷?受體和L型鈣通道,有輕度的負性肌力作用。,〔體內(nèi)過程〕 口服首過效應(yīng)明顯,血漿蛋白結(jié)合率>90%,肝臟代謝產(chǎn)物5-羥普羅帕酮與母體等

26、效,但阻斷?受體的作用弱。 〔應(yīng)用〕 室上性和室性早搏,室上性和室性心動過速。預(yù)激綜合征伴發(fā)心動過速或心房纖顫。 〔不良反應(yīng)〕 常見惡心、嘔吐、味覺改變、頭痛、眩暈;嚴重可致傳導阻滯,竇房結(jié)功能障礙,心衰加重;與其他抗心律失常藥合用可能會加重其不良反應(yīng)。,氟卡尼 flecainide 明顯降低心房、心室及希-浦系統(tǒng)Vmax而減慢傳導,也可延長房室旁路的傳導;抑制4相鈉內(nèi)流而降低自律性。 用于室上性及室性心律失常

27、。 不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、頭痛、視力模糊等。該藥致心律失常發(fā)生率較高,可致室性心動過速,室顫,誘發(fā)折返性心律失常,長Q-T綜合征。,二、Ⅱ類 β受體阻斷藥,普萘洛爾 propranolol〔藥理作用〕 1.降低竇房結(jié)、心房和浦氏纖維的自律性,在運動和情緒激動時明顯; 2.降低兒茶酚胺所致的遲后除極; 3.減慢房室結(jié)傳導,延長ERP 。,〔臨床應(yīng)用〕室上性心律失常,對竇性心動過速,尤其與交感神經(jīng)過度興奮有關(guān)的效果更好;

28、運動和情緒激動,嗜鉻細胞瘤、甲亢引起的室性心律失常均有效。單用奎尼丁或強心苷治療房顫不顯著時,合用此藥效果更顯著。對心梗患者,能縮小梗死范圍,降低死亡率??蓽p少肥厚型心肌病所致的心律失常。,阿替洛爾 atenolol 長效 ?1受體阻斷藥,抑制竇房結(jié)和房室結(jié)自律性,減慢房室傳導,對希-浦系統(tǒng)也有抑制作用。用于室上性和室性心律失常,可用于糖尿病和哮喘患者,但劑量勿過大。 美托洛爾 metenolol

29、 ?1受體阻斷藥艾司洛爾 esmolol 短效 ?1受體阻斷藥,抑制竇房結(jié)和房室結(jié)自律性和傳導性。用于室上性心律失常。靜注后數(shù)秒顯效,t1/2 9min。有低血壓和輕度抑制心肌的不良反應(yīng),三、Ⅲ類 延長動作電位時程藥,胺碘酮 amiodarone〔藥理作用〕 阻滯 K+通道,Na+通道,Ca2+通道,非競爭性阻斷?、?受體,廣譜抗心律失常藥。 1.降低竇房結(jié)和浦氏纖維的自律性, 2.減慢

30、房室結(jié)、浦氏纖維的傳導速度, 3.顯著延長心房和浦氏纖維的APD和ERP,延長Q-T間期和QRS波,,4.延長APD的作用不依賴于心率的快慢,無翻轉(zhuǎn)使用依賴性(reverse use-dependence)即心率快時,延長APD的作用不明顯,而心率慢時,卻使APD明顯延長。該作用易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。 5. 擴張血管,冠狀A(yù),增加冠脈血流量,減少心肌耗氧量。,〔體內(nèi)過程〕 口服和靜注,口服吸收慢,生

31、物利用度40%。肝臟代謝,t1/2長達數(shù)周。 〔臨床應(yīng)用〕 廣譜抗心律失常藥,房顫、房撲、室上性心動過速、室性心動過速。對預(yù)激綜合征合并房顫或室性心動過速者,其療效可達90%以上。,〔不良反應(yīng)〕◆常見竇性心動過緩,房室傳導阻滯,Q-T間期延長,偶見尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常。◆長期用可見角膜褐色微粒沉著,停藥可逐漸消退?!羯贁?shù)有甲狀腺功能亢進或減退,肝壞死?!魝€別有間質(zhì)性肺炎或肺纖維化,定期測肺功能,肺部X光檢查,監(jiān)

32、測血清T3,T4。,索他洛爾 sotalol選擇性阻滯IKr(快速激活的延遲整流鉀通道),非選擇性的強效阻斷β受體。明顯延長APD及ERP,降低竇房結(jié)及浦氏纖維的自律性,減慢房室傳導,延長房室不應(yīng)期而中止折返。用于各種心律失常。不良反應(yīng)較少,少數(shù)Q-T間期延長者可出現(xiàn)Tdp。,四、Ⅳ類 鈣拮抗藥,維拉帕米 verapamil 〔藥理作用〕 1. 抑制激活態(tài)和失活態(tài)的L-型鈣通道: ①抑制慢反應(yīng)

33、細胞4相舒張期除極速率→自律性↓; ②抑制動作電位0相最大上升速率和振幅,減慢房室結(jié)的傳導速度; ③延長慢反應(yīng)動作電位的ERP。,2.抗?受體; 3.擴張冠狀動脈及外周血管。 〔臨床應(yīng)用〕 是陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。對房室結(jié)折返所致的陣發(fā)性室上性心動過速效果很好,靜注后常在數(shù)分鐘內(nèi)停止發(fā)作;減少房顫、房撲的心室率;房性心動過速效果也好;也用于急性心梗、心肌缺血和洋地黃中毒所致的室

34、早的治療。,〔藥物相互作用〕 1.一般不與?受體阻斷藥合用,因均抑制心肌收縮力,減慢傳導,合用有產(chǎn)生心臟停搏的危險; 2.抑制地高辛經(jīng)腎小管排出,與地高辛合用時要減少地高辛的劑量。 〔不良反應(yīng)〕 口服有便秘、腹脹、頭痛、騷癢,靜脈給藥可致血壓降低,暫時竇性停搏;Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯、心衰及心源性休克者禁用,老人,腎功能不良者慎用。,五、 其他類藥,腺苷 adenosine ◆ 作用于G蛋白偶聯(lián)的腺

35、苷受體,激活心房、房室結(jié)、心室的Ach敏感鉀通道,縮短APD,降低自律性; ◆ 抑制L-型鈣通道而延長房室結(jié)ERP; ◆ 抑制交感神經(jīng)興奮所致的遲后除極。 ◆ 需靜脈快速注射給藥。 ◆ 主要用于迅速終止折返性室上性心律失常,注射過快可致短暫心臟停搏。,影響去極化因素:,● 膜反應(yīng)性(membrane responsiveness):是心肌細胞在不同電位水平受到刺激后所表現(xiàn)的去極反應(yīng),即刺激所誘發(fā)的 Vmax與膜電

36、位之間的關(guān)系。決定傳導速度的重要因素。,● 藥物影響:有些藥物與鈉通道結(jié)合,使通道失活,解離后通道復(fù)活。藥物與通道從結(jié)合到解離這段時間設(shè)為 ?,Ⅰ類抗心律失常藥中 ? 的長短不等,最長的為Ⅰc類,最短的為Ⅰb類。,影響去極化因素:,● 膜反應(yīng)性(membrane responsiveness):是心肌細胞在不同電位水平受到刺激后所表現(xiàn)的去極反應(yīng),即刺激所誘發(fā)的 Vmax與膜電位之間的關(guān)系。決定傳導速度的重要因素。,● 藥物

37、影響:有些藥物與鈉通道結(jié)合,使通道失活,解離后通道復(fù)活。藥物與通道從結(jié)合到解離這段時間設(shè)為 ?,Ⅰ類抗心律失常藥中 ? 的長短不等,最長的為Ⅰc類,最短的為Ⅰb類。,快速型心律失常的用藥選擇,1、竇性過速: 首選β-R阻斷藥;也可用維拉帕米;2、房性早博: 普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米;3、陣發(fā)性室上性心動過速: 維拉帕米、普萘洛爾、胺碘酮、奎尼?。?幾乎所有抗心律失常藥使用不當都可能致心律失常,

38、合理選擇和正確使用是心律失常藥物治療的關(guān)鍵。,4、房顫、房撲: 先使用強心苷、鈣通道阻滯藥或普萘洛爾、用于降低心室率; 為恢復(fù)竇性節(jié)律再使用奎尼丁。也可使用胺碘酮。5、室性早博: 普魯卡因胺、美西律、胺碘酮;急性心梗所致:利多卡因;強心苷中毒所致:苯妥英鈉;,6、陣發(fā)性室性心動過速: 利多卡因;普魯卡因胺;美西律7、心室纖顫: 電復(fù)律效果最好,藥物治療可選用利多卡因、普魯卡因胺。,

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