顱腦mr病例解析t1wi顱內(nèi)高信號的鑒別診斷

1、顱腦MR病例解析----T1WI顱內(nèi)高信號的鑒別診斷,福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院影像科 李堅,只有少數(shù)自然存在的物質(zhì)能減少T1弛豫時間。減少的程度取決于該物質(zhì)的濃度。高鐵血紅蛋白 methemoglobin黑色素 melanin脂肪 lipid蛋白質(zhì) protein礦物質(zhì) minerals其他,垂體后葉,垂體后葉T1WI呈高信號相關因素——含有抗利尿激素的神經(jīng)分泌顆粒使T1值下降下丘腦神經(jīng)分泌細胞軸突覆蓋的磷脂垂體柄

2、至垂體后葉靜脈血流速度緩慢少數(shù)正常人垂體后葉高信號不顯示。,,,,,新生兒早期，只有腦干背部、丘腦內(nèi)背部、小腦上下腳、內(nèi)囊后肢和中央后回有髓鞘形成。髓鞘為蛋白質(zhì)和脂質(zhì)所構成。足月胎兒、新生兒的T1WI圖像上，背側腦干、內(nèi)囊后肢和放射冠的中央部分與其他腦組織相比，為相對高信號。,含高鐵血紅蛋白的病變,顱內(nèi)血腫MR信號強度,顱內(nèi)血腫和含血液成分其他病變的MR表現(xiàn)主要取決于血腫的期齡。細胞內(nèi)高鐵血紅蛋白（亞急性早期血腫，發(fā)病后3 -

3、7天）和細胞外高鐵血紅蛋白（亞急性晚期血腫，8天～1月）對水或其他分子的相鄰氫核產(chǎn)生T1值縮短效應，故T1WI圖像上呈特征性高信號。高鐵血紅蛋白T1WI值的縮短是由于順磁的偶極-偶極相互作用。細胞內(nèi)高鐵血紅蛋白T2值比細胞外高鐵血紅蛋白短，因此對比T1WI和T2WI圖像有助于鑒別二者,高鐵血紅蛋白,,淀粉樣血管病Amyloid Angiopathy,腦血管淀粉樣變是β淀粉樣沉積物沉積于皮質(zhì)、皮質(zhì)下和柔腦膜血管。2%顱內(nèi)出血為血管

4、淀粉樣變所致。微出血或較大出血位于皮質(zhì)及皮質(zhì)下是淀粉樣變的特點。所致血腫各期信號改變，同其他血腫。,女，25歲，間歇發(fā)作性人事不省、四肢抽搐4年余 。,海綿狀血管瘤cavernous malformation,遺傳或獲得性血管異常，發(fā)生率約0.5%。患者表現(xiàn)為癲癇和神經(jīng)缺陷。特征：病灶內(nèi)不同期齡出血所致病灶中央部分高低混雜信號排列如“爆米花狀”，邊緣見低信號環(huán)（含鐵血黃素沉積）。繼發(fā)出血及退變血產(chǎn)物，使病變呈高信號，有助于與

5、其他出血性腫瘤及血腫區(qū)別,男，19歲，反復頭暈1余年，加重伴頭痛1周,,靜脈血栓形成——T1WI正常血管流空信號消失,腦靜脈血栓形成Cerebral Venous Thrombosis,最常表現(xiàn)為頭痛。平掃CT典型見高密度血凝塊，20%可見。增強CT見“空Δ”征，充盈缺損，<30%可見MR上亞急性血栓在T1WI上呈高信號，T2WI上信號多變、但高信號。MRV可顯示靜脈阻塞的充盈缺損、側支循環(huán)形成。,女，40歲，雙側視力下

6、降1月余。,腫瘤伴出血（瘤卒中）,膠質(zhì)母細胞瘤的，腫瘤血管結構的異常，諸如薄壁、扭曲、管腔擴張及分布如網(wǎng)狀，形成血管畸形如毛細血管擴張癥。轉(zhuǎn)移瘤為多血管性含有許多血竇或者主要的回流靜脈被腫瘤細胞阻塞，發(fā)生出血性梗死。腦膜瘤和少突膠質(zhì)細胞瘤較少出血，隨腫瘤長大其血供相應增加而新生腫瘤血管壁脆對高流血壓力，可能發(fā)生動脈瘤樣擴張而致破裂出血。腦腫瘤并妊娠時毛細血管通透性增加易誘發(fā)出血,含高鐵血紅蛋白的病變,出血性腦梗死腦實質(zhì)血腫（淀

7、粉樣變血管?。浡暂S索損傷蛛網(wǎng)膜下腔出血硬膜外血腫硬膜下血腫,腦室內(nèi)血腫動脈內(nèi)血栓靜脈內(nèi)血栓血管畸形（海綿狀血管瘤）腫瘤伴出血,含黑色素的病變,黑色素,含黑色素的病變T1WI呈高信號，是由于穩(wěn)定自由基的順磁效應，例如半醌、金屬清除效應，黑色素與鰲合金屬離子結合，形成金屬黑色素 。金屬黑色素的T1信號強度隨著鐵離子濃度的增加而增加。,男，39歲，枕大孔-C2黑色素瘤術后17月。,轉(zhuǎn)移性黑色素瘤Metastatic

8、Melanoma,近40%的惡性黑色素瘤發(fā)生顱內(nèi)轉(zhuǎn)移。與正常組織信號相比，黑素沉著的黑色素瘤特征性的表現(xiàn)為T1WI高信號、T2WI低信號。高信號也可能由病灶內(nèi)出血所致。無色素的轉(zhuǎn)移性黑色素瘤傾向于T1WI呈等信號或低信號（與正常組織相比）。,原發(fā)性彌漫性腦膜黑色素病Primary Diffuse Meningeal Melanomatosis,這是顱內(nèi)黑色素瘤的進展形式。極其少見，普通人群發(fā)病率僅百萬分之五；成人發(fā)病率高于兒童。

9、表現(xiàn)為癲癇、顱高壓、顱神經(jīng)損害。柔腦膜最常受侵，也可累及硬腦膜、脊膜。病變T1WI呈等信號或高信號，病變范圍在增強掃描顯示更清，更易評價。病變的廣泛程度遠甚于轉(zhuǎn)移性黑色素瘤。但必須考慮到有無隱匿的顱外原發(fā)黑色素瘤。還須與血腫、伯克氏肉瘤病、感染性腦膜炎，腦膜癌病鑒別。,神經(jīng)皮膚黑變病neurocutaneous melanosis,是少見的神經(jīng)和皮膚病變，多特發(fā)，無家族遺傳多發(fā)的先天性皮膚色素斑，沒有惡變傾向。硬腦膜增生和增厚

10、，腦膜病變可演變成黑色素瘤。CT和MRI增強可見腦膜強化。如有腫瘤樣病變，MRI表現(xiàn)為T1WI高信號，T2WI低信號。部分病人沒有腦膜表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦內(nèi)的黑色素積聚，使T1和T2值縮短，并可轉(zhuǎn)變?yōu)楹谏亓?。顱內(nèi)病灶好發(fā)于顳葉前部及小腦。,含黑色素的病變,轉(zhuǎn)移性黑色素瘤原發(fā)性彌漫性腦膜黑色素瘤黑色素細胞病神經(jīng)皮膚黑變病,含脂肪的病變,,脂肪,脂肪分子中氫核的T1弛豫時間縮短，故MRI上T1WI呈高信號。頻率選擇脂肪抑制、短反轉(zhuǎn)

11、時間的反轉(zhuǎn)-恢復序列可消除這種高信號。脂肪中質(zhì)子與水中質(zhì)子的進動頻率不同，在脂-水平面可見化學位移偽影，此特性有助診斷。1.5T磁共振這種位移導致脂肪和水質(zhì)子的共振頻率在224HZ分離。產(chǎn)生的偽影在頻率編碼方向，界面處呈暗帶或亮帶。,女，13歲，頭暈1年。,顱內(nèi)脂肪瘤 Intracranial lipoma,顱內(nèi)脂肪瘤是先天畸形，源于原始腦膜異常分化。常發(fā)生于胼胝體旁，有兩種形態(tài)學改變：管狀結節(jié)樣、曲線狀。雖為良性且常無癥狀，但

12、常伴發(fā)胼胝體發(fā)育不良。好發(fā)于四疊體板、四疊體池、側裂池、背側中腦旁CT上呈脂肪低密度。MR上T1WI及T2WI均呈高信號，壓脂呈低信號?？梢娧芗吧窠?jīng)穿行于病灶內(nèi)。,男，11月，發(fā)作性人事不省2天,松果體區(qū)畸胎瘤,畸胎瘤Teratoma,畸胎瘤為真性腫瘤，來源于三個胚層，若細胞分化紊亂，也可來自單胚層。多為良性，成熟、未成，亦可惡性。多發(fā)生大腦半球及松果體區(qū)。呈多房囊性病變，包含鈣化和脂肪，脂肪導致T1WI出現(xiàn)高信號。,,

13、皮樣囊腫Dermoid cyst,皮樣囊腫為良性、先天性外胚層包涵囊腫。占所有顱內(nèi)腫瘤的0.3%。皮樣囊腫好發(fā)于中線，如蝶鞍、鞍旁、第四腦室和小腦蚓部。CT呈低密度，不強化，病變境界清楚，MR呈T1WI高信號，T2WI信號多變，增強無強化皮樣囊腫破裂，可產(chǎn)生嚴重的化學性腦膜炎，產(chǎn)生感覺、運動偏側綜合征。MR表現(xiàn)為T1WI上腦室和蛛網(wǎng)膜下腔散在高信號灶。MRS顯示0.9-1.3ppm脂質(zhì)峰。,含脂肪的室管膜瘤,室管膜瘤伴脂肪瘤樣

14、分化是少見類型，腫瘤內(nèi)含脂肪顆粒。在T1WI呈高信號；還表現(xiàn)為室管膜瘤常見征象，包括鈣化、出血、囊變等成分。傾向于發(fā)生于兒童，生長緩慢。,含脂肪的病變,脂肪瘤骨脂瘤畸胎瘤皮樣囊腫含脂肪的腫瘤（腦膜瘤、星形細胞瘤、髓母細胞瘤、神經(jīng)細胞瘤、室管膜瘤）下丘腦錯構瘤硬腦膜骨化生,含蛋白的病變,,蛋白,蛋白在T1WI呈高信號是由于蛋白質(zhì)成分及水化層效應。蛋白和結合水的交叉弛豫影響了自由水的馳豫率。另外大分子對接減少了T1值，減慢

15、了蛋白平均動態(tài)。最終的T1和T2弛豫時間，取決于自由水總量、蛋白質(zhì)含量、在病變中的粘滯度。,膠樣囊腫colloid cyst,是少見顱內(nèi)良性病變，包含膠樣物質(zhì)，高碘酸-雪夫染色呈陽性反應。發(fā)生于三腦室前下部，可阻塞相鄰的孟氏孔。多表現(xiàn)為頭痛，其他癥狀：無張力性癲癇、惡心嘔吐、復視、短暫性意識喪失和猝死（罕見）。CT呈高信號，可環(huán)形強化，鈣化罕見。2/3在T1WI呈高信號，T2WI呈低信號。T1WI低信號、T2WI高信號的膠樣

16、囊腫傾向于迅速增大。,男，34歲，頭痛、視力下降1周。,,,Rathke囊腫Rathke cleft cyst,良性Rathke裂隙殘留物，位于鞍內(nèi)、鞍上、鞍內(nèi)-鞍上。無癥狀，或致頭痛、視覺障礙、尿崩癥。半數(shù)T1WI呈高信號，T2WI也常呈高信號。約45% 的病例T1WI上高信號內(nèi)可見小的囊內(nèi)結節(jié)、T2WI上呈低信號——特征?？沙手車鷱娀?，代表潛在組織化生、炎癥、或含鐵血黃素沉積，或囊腫壁內(nèi)膽固醇。內(nèi)部無強化周圍強化的存在與術后

17、復發(fā)風險增加存在相關性,男，17歲，發(fā)現(xiàn)身材矮小6年。,異位垂體后葉Ectopic Posterior Pituitary Gland,少見的下丘腦先天畸形，與垂體柄發(fā)育不良或缺如相關。由于生長激素缺乏而致侏儒癥。與視隔發(fā)良不良，室周異位有關。異位的垂體后葉多位于三腦室底部的正中隆起，也可能由于創(chuàng)傷或手術橫切垂體柄導致。垂體后葉呈高信號，與抗利尿激素-神經(jīng)垂體激素運載蛋白II-肽素的順磁效應相關。,含蛋白的病變,膠樣囊腫Rat

18、hke囊腫異位垂體后葉顱內(nèi)生長的粘液囊腫雙重垂體,含礦物質(zhì)的病變,,礦物質(zhì),鈣是逆磁性物質(zhì)，在特殊情況下可為T1WI高信號。在腦組織，鈣濃度小于30%時呈T1高信號更高濃度的鈣質(zhì)，在T1WI上信號強度變小在鈣化區(qū)表面T1值相對增加。其他縮短T1效應的礦物質(zhì)有錳、銅、鐵。,Cockayne綜合征Cockayne Syndrome,20-三體綜合征：侏儒-視網(wǎng)膜萎縮-耳聾綜合征。腦組織顯著萎縮，退行性改變，彌漫髓鞘脫失，可

19、累及腦干。樹突中有鈣沉積，白質(zhì)內(nèi)膠質(zhì)增生，基底節(jié)、大腦與小腦皮質(zhì)均有血管周圍的鈣化。MR顯示廣泛鈣化，T1WI呈高信號。MRS出現(xiàn)乳酸峰，CHO峰與NAA峰降低。,神經(jīng)退變伴腦鐵質(zhì)沉積Neurodegeneration with Brain Iron Accumulation,神經(jīng)退變伴鐵沉積見多種腦疾病，包括血清銅藍蛋白缺乏癥、泛激酸激酶相關神經(jīng)退變、磷脂酶2基因突變。鐵質(zhì)在蒼白球和黑質(zhì)沉積臨床表現(xiàn)為錐體外系和錐體系異常。

20、T1WI有時雙側蒼白球呈對稱性高信號。T2WI上雙側蒼白球?qū)ΨQ性高信號周圍環(huán)繞著低信號邊——“虎眼征”。,M，33歲 乏力3月余，10余天嘔血2次，黑便5次。,肝性腦病Hepatic Encephalopathy,T1WI雙側豆狀核和黑質(zhì)對稱性高信號——特征。與肝性腦病患者錳的積聚有關。焊接工和高營養(yǎng)治療的病人也可見此征。其他與肝?。ò?不伴肝性腦?。┯嘘P征象：T2皮質(zhì)脊髓束區(qū)白質(zhì)高信號；皮質(zhì)下白質(zhì)高信號。MRS谷氨酸

21、、谷氨酰胺升高，與氨中毒有關。肝移植后MR影像改變是可逆的。,男29Y 頭暈半年 電焊工,肝豆狀核變性 Wilson Disease,常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙所引起的肝硬化和腦變性疾病。T2高信號：水腫、膠質(zhì)增生、壞死和囊變T1高信號：發(fā)生于蒼白球，肝豆合并肝功能衰竭時出現(xiàn)此信號改變，提示兩者相關T2低信號：直接反映銅沉積，基底節(jié)區(qū)。T1高信號多見于雙側基底節(jié)區(qū)、腹外側丘腦。治療后T1高信號可減退。T2WI見中腦的

22、上丘、紅核和黑質(zhì)呈高信號，橫斷位呈“熊貓臉征”。,Fahr病——家族性腦血管鐵鈣質(zhì)沉積癥,基底節(jié)明顯鈣質(zhì)沉積，小腦核、側腦室旁白質(zhì)內(nèi)亦有鈣化。鈣化位于血管壁、血管旁間隙，同時伴有粘多糖共存在，伴鐵、鋅、磷、氯、鋁、錳、鈉等的沉積。血鈣水平、相關內(nèi)分泌檢查多無異常。,男40歲，反復發(fā)作性抽搐10余年，加重2年,甲狀旁腺功能低下hypoparathyroidism,低血鈣癥狀，慢性手足抽搐，癲癇發(fā)作，注意力不集中、記憶和定向障礙等。

23、生化：血清鈣降低，血清磷增高。90%腦實質(zhì)鈣化，可能與低血鈣、血管通透性增高，與腦組織病理性水潴留致鈣鹽在腦實質(zhì)內(nèi)沉積發(fā)生鈣化相關。高血磷可使鈣離子自骨到軟組織內(nèi)沉積?；讌^(qū)毛細血管豐富，縱橫交錯，排列密集，鈣質(zhì)易沉積。CT顱內(nèi)多發(fā)鈣化灶，MR T1WI多發(fā)高信號灶，常彌漫 分布于基底節(jié)、丘腦、小腦齒狀核、大腦皮層下及皮髓交界區(qū)，雙側對稱分布。,含礦物質(zhì)的病變,Cockayne綜合征Fahr?。着詼p，假性甲旁減，假假性甲旁減，

24、腫瘤鈣化）神經(jīng)退變伴腦內(nèi)鐵沉積Fabry病肝性腦病Wilson病靜脈輸入營養(yǎng)液高鎂血癥,其他病變,,Type 1 Neurofibromatosis,常染色體顯性遺傳，最常見的神經(jīng)皮膚綜合征。T2WI可見基底節(jié)、后顱窩高信號。20%的NF1型T1WI見基底節(jié)高信號，主要對稱性累及雙側蒼白球及內(nèi)囊。高信號區(qū)跨過前聯(lián)合呈“啞鈴狀”改變。亦可見于腦干及小腦。T1高信號與施旺細胞異位、黑色素、髓鞘再生、微鈣化有關。病灶無占位效

25、應、無水腫，無強化,膽固醇肉芽腫Cholesterol Granuloma,是良性腫塊，由蛋白質(zhì)碎屑與膽固醇結晶構成，繼發(fā)于阻塞后血管破裂，產(chǎn)生慢性炎性異物反應。常見于巖骨尖，也可發(fā)生于乳突段、中耳及額眶處。典型者呈光滑、界清、均質(zhì)腫塊，T1WI呈高信號，T2WI呈高信號、伴低信號邊（含鐵黃素沉積）,,顱咽管瘤Craniopharyngioma,大多數(shù)位于鞍上區(qū)，半數(shù)可位于鞍內(nèi)。90%CT可見鈣化。T1WI有時可見高信號囊成

26、分。T1WI高信號，與蛋白質(zhì)、膽固醇顆粒、正鐵血紅蛋白有關。T2WI呈高信號，增強無強化。,女，82歲，乏力半天。,皮質(zhì)層狀壞死Cortical Laminar Necrosis,是大腦半球低氧缺血后遺改變，少數(shù)可為免疫抑制治療或化療后改變。皮質(zhì)第3層對氧和葡萄糖缺乏特別敏感。典型表現(xiàn)發(fā)病后2周T1WI呈高信號，1-2信號明顯增高，增強強化明顯。2年后高信號消退，發(fā)展有實質(zhì)萎縮。T1WI高信號與礦化作用、蛋白變性、脂肪有關，

27、與高鐵血紅蛋白無關。,,,女，21歲， 煤氣中毒治療后,男 37歲 人事不省16天，精神異常12天，肢體抽搐1天,女，42歲，有機磷中毒，心肺復蘇術后，人事不省1個月,,缺血缺氧性腦病,發(fā)病機制：與能量代謝障礙、細胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性、NO和氧自由基的損傷以及細胞凋亡有關。主要病理表現(xiàn)為大腦深部的白質(zhì)、基底節(jié)等血供薄弱區(qū)廣泛水腫或病灶脫髓鞘與神經(jīng)元壞死。 出血并不是造成腦實質(zhì)T1WI高信號的主要原因，T1W高信號的產(chǎn)生

28、主要與缺血-再灌注損傷有關。,非酮性高血糖合并偏側舞蹈癥,高血糖癥患者，特別糖尿病不易控制的患者，伴急性舞蹈，單側抽搐，精神異常。CT單側蒼白球和尾狀核高信號，亦可雙側。MR特征——單側蒼白球和尾狀核T1高信號，T2信號多變。T1高信號，可能與蛋白質(zhì)，髓鞘分解產(chǎn)物、血、鈣化或其他礦物質(zhì)有關。雙側蒼白球T1高信號，還可見于肝性腦病，職業(yè)接觸錳，長期胃腸外營養(yǎng)治療有關。,T1WI呈高信號的其他病變,HIV感染神經(jīng)纖維瘤病I型膽固

29、醇肉芽腫顱咽管瘤皮質(zhì)層狀壞死缺血缺氧腦病慢性多發(fā)性硬化脊索瘤非酮癥高血糖膿腫,T1高信號病變與部位,深部灰質(zhì)核團T1WI高信號,Cockayne：豆狀核、齒狀核PKAN：雙側蒼白球、黑質(zhì)高血壓性腦出血：單/雙側蒼白球、內(nèi)囊、丘腦肝性腦?。弘p側蒼白球、黑質(zhì)胃腸外高營養(yǎng)：雙側蒼白球、黑質(zhì)缺血缺氧損傷：丘腦側部、殼核后部和海馬Fabry病：丘腦枕,深部灰質(zhì)核團T1WI高信號,Fahr?。弘p側對稱基底節(jié)區(qū)、丘腦、齒狀核

30、和半卵圓中心。甲旁減、假性甲旁減、假假性甲旁減：同上鉛、氰化物和甲醇中毒：雙側丘腦神經(jīng)纖維瘤病II型：雙側蒼白球和內(nèi)囊Wilson?。弘p側基底節(jié)和丘腦非酮癥高血糖：雙側尾狀核、蒼白球HIV感染：尾狀核、丘腦神經(jīng)退變郞罕氏細胞組織細胞增生癥：丘腦,大腦半球T1WI高信號,淀粉樣變轉(zhuǎn)移性或原發(fā)性腫瘤出血含脂肪成分的室管膜瘤血管畸形出血性腦梗死皮質(zhì)層狀壞死,中線結構T1WI高信號,皮樣囊腫畸胎瘤脂肪瘤骨脂瘤下丘

31、腦錯構瘤垂體微出血和卒中深部靜脈血栓,鞍旁及鞍內(nèi)結構T1WI高信號,下丘腦錯構瘤皮樣囊腫畸胎瘤顱咽管瘤Rathke囊腫異位垂體后葉,脂肪瘤骨脂瘤Willis環(huán)動脈瘤血栓組織細胞增生癥垂體微出血和卒中,腦室T1WI高信號,腦室內(nèi)血腫膠樣囊腫（第三腦室）皮樣囊腫破裂,硬腦膜T1WI高信號,脂肪瘤樣腦膜瘤轉(zhuǎn)移瘤伴出血黑色素瘤靜脈竇血栓,T1WI顱內(nèi)高信號的鑒別診斷,臨床：癥狀、病史、職業(yè)病史CT密度T2WI

32、信號SWI信號MRS,Cite from:Intracranial Lesions with High Signal Intensity on T1-weighted MR Images: Differential DiagnosisDaniel T. Ginat, MD, MS and Steven P. Meyers, MD, PhD Department of Imaging Sciences, University o