胸段硬膜外阻滯對兔心肌梗死后心力衰竭的影響.pdf

1、背景1989年瑞典Blomberg首次將胸段硬膜外阻滯(ThoracicEpiduralBlock，TEB)用于治療頑固性不穩(wěn)定性心絞痛有較好效果；最新研究顯示TEB能改善擴張型心肌病及心衰患者的心功能，縮小擴大的心腔，但其具體機制尚無相關研究。 目的觀察TEB對實驗性心肌梗死(myocardialinfarction，MI)后心力衰竭(heartfailure，HF)兔血液動力學、左心功能、血漿心鈉素(ANP)及內皮素(ET)

2、濃度、左室心肌p受體密度(Bmax)及pl受體基因mRNA的表達水平、肺組織水通道蛋白AQP4基因mRNA的表達水平的影響，探討TEB對缺血心臟的影響及可能作用機制。 方法將60只胸段硬膜外穿刺置管成功的兔隨機分為三組(n=20)：假手術組(S組)，LAD下僅置縫線，但不結扎，從硬膜外腔注入0．9％生理鹽水0．5m1．kg-1，每天兩次，連續(xù)4周；心肌梗死組(MI組)，結扎LAD后第二天開始，從硬膜外腔注入O．9％生理鹽水O．5

3、m1．kg-1每天兩次，每天兩次，連續(xù)4周；TEB治療組(TEB組)，結扎LAD后第二天開始，從硬膜外腔注入O．1％羅哌卡因0．5m1．kg-1，每天兩次，連續(xù)4周。4周后直接插管測定血液動力學參數(shù)和左心功能，放射免疫法(RIA)測定血漿心鈉素及內皮素濃度，放射性配基結合分析法測定左室心肌p受體密度，逆轉錄一聚合酶鏈反應(RT-PCR)法定量檢測p1受體和肺組織水通道蛋白AQP4基因mRNA的表達。 結果 1．LAD結扎

4、后4周，心肌梗死組LVEDP明顯升高，MAP、LVSP、土卻／dtmax顯著下降，TEB治療能降低心肌梗死后心力衰竭兔的LVEDP，同時使MAP、LVSP、+dp／dtmax有所回升。 2．LAD結扎后4周，心肌梗死組血漿ANP和ET含量明顯升高，TEB治療能明顯降低ANP和ET的濃度。 3．TEB治療能上調心肌梗死后心力衰竭兔心肌中降低的p受體密度，增強已減弱的pl受體mRNA的表達。 4．TEB治療能增強心肌