中藥提取物配伍的降血糖藥效及其協(xié)同性.pdf

1、本課題運用傳統(tǒng)中醫(yī)學理論結(jié)合現(xiàn)代生物技術，通過建立酶學篩選模型和動物糖尿病模型，從傳統(tǒng)治療糖尿病的中藥中提取了五種降血糖有效部位，獲得了具有顯著抗糖尿病活性的藥物組合物:TPM+APS和TPM+Pue。并創(chuàng)新地以α-葡萄糖苷酶、醛糖還原酶、SOD、MDA、糖化血紅蛋白等多種與糖尿病相關的靶點同時作為抗糖尿病藥物的篩選指標，篩選獲得的多作用機制的抗糖尿病配方具有開發(fā)成新一代既能降血糖又能預防糖尿病并發(fā)癥藥物的潛在應用價值。 體外酶

2、學活性研究發(fā)現(xiàn)，五種中藥提取物(APS、TPM、Pue、Cha和Emo)對α-葡萄糖苷酶和醛糖還原酶均有抑制作用。Emo和Pue對α-葡萄糖苷酶的抑制作用最強，抑制率分別為51.72％和55.17％。Pue和TPM對醛糖還原酶的抑制效果最佳，抑制率分別為58.09％和49.86％。上述五種中藥配伍后，對α-葡萄糖苷酶的抑制活性顯著增加，抑制率最高的Pue+TPM(16:1)、Pue+Emo(16:1)和(Pue+TPM):Emo(16:

3、1)組的抑制率分別達到了69.71％、75.96％、57.90％。 動物實驗表明:配方TPM+APS(1:1)組糖尿病小鼠血糖下降率達到43.11％，TPM+Pue(16:1)組糖尿病小鼠血糖下降率達到36.54％，明顯優(yōu)于單味中藥的糖尿病小鼠血糖的下降率，也顯著高于對照組格華止(21.70％)和拜唐蘋(33.71％)。提示這幾味中藥的活性部位之間存在著協(xié)同降血糖效應。 體內(nèi)糖耐量、SOD、MDA、糖化血紅蛋白(GHb)

4、等糖尿病相關指標的研究結(jié)果顯示，中藥組合物能夠改善正常小鼠糖耐量、提高四氧嘧啶糖尿病小鼠SOD活性并降低MDA和GHb含量，提示其可能具有改善受損傷的β細胞功能，降低高血糖狀態(tài)下自由基對生物膜的損害以及防治糖尿病并發(fā)癥。由此得出五組高活性配方均具有保護胰島β-細胞，促進胰島素分泌；抑制肝(肌)糖原分解，促進外周胰島素靶組織對葡萄糖的攝取和利用；減緩碳水化合物吸收；改善機體肌醇代謝通路及脂肪代謝以及抗氧化等多方位、多靶點的協(xié)同作用。綜合分