有機(jī)錫化合物對(duì)褐菖鲉的神經(jīng)毒性效應(yīng)及機(jī)制.pdf

1、本文以海洋魚(yú)類(lèi)褐菖鮋(Sebastiscus marmoratus)為主要研究對(duì)象，在實(shí)驗(yàn)生態(tài)條件下，通過(guò)急性三甲基錫(Trimethyltin，TMT)暴露實(shí)驗(yàn)(5、50、500μg/kg，體腔注射)和慢性三甲基錫和三丁基錫(Tributyltin，TBT)暴露實(shí)驗(yàn)(TMT10、100、1000 ng/L，TBT10、100、1000 ng/L，水體暴露)，分別從行為學(xué)，組織學(xué)、生物化學(xué)和分子生物學(xué)水平對(duì)有關(guān)指標(biāo)進(jìn)行觀(guān)察測(cè)定，分析有機(jī)

2、錫化合物對(duì)海洋魚(yú)類(lèi)的神經(jīng)毒性效應(yīng)及可能的機(jī)制。 1.TMT急性暴露對(duì)褐菖鲉神經(jīng)系統(tǒng)的影響和機(jī)制經(jīng)測(cè)定發(fā)現(xiàn)，TMT暴露處理一周后，褐菖鮋腦中的Sn含量隨著TMT暴露濃度的升高而顯著升高，并呈現(xiàn)濃度依賴(lài)性效應(yīng)；運(yùn)用TUNEL技術(shù)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，褐菖鲉腦中神經(jīng)細(xì)胞的凋亡數(shù)隨著TMT處理濃度的增加而顯著增加；通過(guò)生化指標(biāo)的測(cè)定發(fā)現(xiàn)，腦中的ROS、NO含量和NOS、Caspase-3活性隨著處理濃度的增加而顯著上升，EROD活性隨著TMT濃度升

3、高顯著下降。表明，TMT暴露后，EROD等解毒酶活性受到抑制，導(dǎo)致TMT在體內(nèi)的殘留，引起氧化損傷，進(jìn)而導(dǎo)致TMT引起細(xì)胞凋亡。 2.TMT、TBT慢性暴露對(duì)褐菖鲉神經(jīng)系統(tǒng)的影響及機(jī)制通過(guò)行為學(xué)的觀(guān)察發(fā)現(xiàn)，TMT、TBT暴露后，褐菖鮋的捕食能力下降，運(yùn)用HPLC技術(shù)對(duì)褐菖鮋腦中神經(jīng)遞質(zhì)測(cè)定發(fā)現(xiàn)，氨基酸類(lèi)和單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)含量均產(chǎn)生了影響，其中，多巴胺(DA)隨著TMT、TBT暴露濃度的升高而顯著增加，去甲腎上腺素(NE)和5-羥色