重金屬中毒事件

1、重金屬污染中毒事件,（一）有機汞中毒——水俁病,50年代初，在日本九州島南部熊本縣的一個叫水俁鎮(zhèn)的地方，出現(xiàn)了一些患口齒不清、面部發(fā)呆、手腳發(fā)抖、神經(jīng)失常的病人，這些病人經(jīng)久治不愈，就會全身彎曲，悲慘死去。這個鎮(zhèn)有4萬居民，幾年中先后有1萬人不同程度的患有此種病狀，其后附近其他地方也發(fā)現(xiàn)此類癥狀。經(jīng)數(shù)年調(diào)查研究，于1956年8月由日本熊本國立大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究報告證實，這是由于居民長期食用了八代海水俁灣中含有汞的海產(chǎn)品所致。,水俁病實際為有

2、機汞的中毒?；颊呤肿銋f(xié)調(diào)失常，步行困難、運動障礙、弱智、聽力及言語障礙、肢端麻木、感覺障礙、視野縮小；重者例如神經(jīng)錯亂、思覺失調(diào)、痙攣，最后死亡。,甲基汞來源于水俁鎮(zhèn)的合成醋酸廠，在生產(chǎn)乙醛和氯乙烯過程中，采用氯化汞和硫酸汞作催化劑。催化反應(yīng)后全部隨廢水排入臨近的水俁灣內(nèi)，并且大部分沉淀在灣底的泥里。氯化汞和硫酸汞在海底泥里能夠通過一種叫甲基鈷氨素的細(xì)菌作用變成毒性十分強烈的甲基汞。水生生物攝入甲基汞并蓄積于體內(nèi)，又通過食物鏈逐級富集。

3、在污染的水體中，魚體內(nèi)甲基汞比水中要高萬倍，人們因食污染水中的魚、貝殼而中毒。,水俁病發(fā)生2年后開始出現(xiàn)先天性水俁病。先天性水俁病是母體攝入甲基汞，通過胎盤引起胎兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙，主要臨床表現(xiàn)為：嚴(yán)重的精神遲鈍，協(xié)調(diào)障礙，共濟失調(diào)，步行困難，語言、咀嚼、咽下困難，生長發(fā)育不良，肌肉萎縮，大發(fā)作性癲癇，斜視和發(fā)笑。病兒大都在3個月后出現(xiàn)各種癥狀。小兒發(fā)汞高于母親發(fā)汞20%～30%。臍帶血汞高于正常兒。,我國也發(fā)現(xiàn)松花江及鄰近河流漁村兒童

4、有食甲基汞污染的魚類而影響神經(jīng)肌肉隨意運動功能使握力降低，眼手協(xié)調(diào)功能下降，記憶力較差等。,甲基汞致病機理：,甲基汞具有脂溶性、原形蓄積和高神經(jīng)毒3項特性。首先甲基汞進入胃與胃酸作用，產(chǎn)生氯化甲基汞，經(jīng)腸道幾乎全部吸收進入血液(無機汞只有5%被吸收)；然后在紅細(xì)胞內(nèi)與血紅蛋白中的巰基結(jié)合，隨血液輸送到各器官。人類為了保護自己的大腦，為防止病毒入侵，專設(shè)了血腦屏障。但氯化甲基汞是稀客，為血腦屏障不識，故能順利通過，進入腦細(xì)胞，還能透過胎盤

5、，進入胎兒腦中。腦細(xì)胞富含類脂質(zhì)，而脂溶性的甲基汞對類脂質(zhì)具有很高的親和力。所以很容易蓄積在腦細(xì)胞內(nèi)，粘著在神經(jīng)細(xì)胞上，使細(xì)胞中的核糖酸減少，引起細(xì)胞分裂死亡。這種損害的表現(xiàn)具有進行性和不可恢復(fù)性。,科學(xué)試驗證實，人體血液中汞的安全濃度為1微克/10毫升，當(dāng)?shù)竭_(dá)5-10 微克/10 毫升時，就會出現(xiàn)明顯中毒癥狀。因此，對含汞廢水必須經(jīng)過凈化處理，達(dá)到0.05 mg/L (按汞計)以下方可排放，地面水及飲用水汞的最高容許濃度為0.001

6、mg/L，糧食為≤ 0.02 mg/kg，薯、蔬菜、水果、牛乳為≤ 0.01 mg/kg，肉、蛋(去殼)、油≤ 0.05 mg/kg，魚≤0.3 mg/kg(其中甲基汞≤ 0.2)。,（二）鎘中毒——骨痛病,慢性鎘中毒最典型的例子是日本著名的公害病──骨痛病。主要原因是當(dāng)?shù)鼐用耖L期飲用受鎘污染的河水，并食用此水灌溉的含鎘稻米，致使鎘在體內(nèi)蓄積而造成腎損害，進而導(dǎo)致骨軟癥。,本病潛伏期一般為2—8年，長者可達(dá)10—30年。初期，腰、背、膝

7、、關(guān)節(jié)疼痛，隨后遍及全身。疼痛的性質(zhì)為刺痛, 活動時加劇，休息時緩解，由髖關(guān)節(jié)活動障礙，步態(tài)搖擺。數(shù)年后骨骼變形，身長縮短，骨脆易折，患者疼痛難忍，臥床不起，呼吸受限，最后往往在衰弱疼痛中死亡。從1931～1972年，共有280多名患者，死亡34人，成為轟動世界的“骨痛病”。截至1968年5月，共確診患者258例，其中死亡128例，到1977年12月，又死亡79例。,進入人體的鎘，在體內(nèi)與含羥基、氨基、巰基的蛋白質(zhì)分子結(jié)合，通過血液到達(dá)

8、全身，并有選擇性地蓄積于腎、肝中 ，使許多酶系統(tǒng)受到抑制，從而影響肝、腎器官中酶系統(tǒng)的正常功能。腎臟可蓄積吸收量的1/3，是鎘中毒的靶器官。此外，在脾、胰、甲狀腺、睪丸和毛發(fā)也有一定的蓄積。鎘還會損傷腎小管，使人出現(xiàn)糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等癥狀，并使尿鈣和尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素D3的活性，使骨骼的生長代謝受阻礙，從而造成骨骼疏松、萎縮、變形等。,鎘致病機理：,（三）鉈中毒,癥狀體征,急性中毒者常在數(shù)小時到24小時內(nèi)出

9、現(xiàn)如惡心，嘔吐，口炎，腹痛，腹瀉，可有出血性胃腸炎(或有便秘)，皮膚、粘膜出血，心動過速及其他心律失常，血壓升高，肝，腎損害，脫發(fā)，多發(fā)性神經(jīng)炎癥狀，部分發(fā)生急性鉈腦炎，出現(xiàn)頭痛，嗜睡，精神錯亂，幻覺，驚厥，震顫，譫妄，昏迷等，重癥者并有肺水腫，呼吸困難以至呼吸衰竭，休克等，可于數(shù)日內(nèi)死亡。,若因長期應(yīng)用鉈鹽治療發(fā)癬而中毒，其癥狀發(fā)作緩慢，患者可有疲乏，抑郁，失眠，激動，惡心，嘔吐，感覺異常，肢端疼痛，手指震顫，肌肉無力，眼瞼下垂，斜視

10、，瞳孔散大，面肌強直，球后視神經(jīng)炎，視神經(jīng)萎縮，失明，此外，可有貧血，齒齦炎及齒齦藍(lán)線，脫發(fā)，指，趾甲顯現(xiàn)蒼白痕或脫落，各種皮疹及表皮角化，皮膚有瘀斑或瘀點，肝，腎損害，糖尿等，此外，可有癡呆，甲狀腺功能不全，發(fā)育遲鈍及睪丸萎縮等，輕癥可完全恢復(fù)，發(fā)生球后視神經(jīng)炎后，視力大都減退，急性中毒病兒約有半數(shù)出現(xiàn)不同程度的各種后遺癥。,鉈中毒西醫(yī)治療方法 ：,1、催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、輸液,由于口服鉈鹽發(fā)生的急性中毒，應(yīng)立即采取刺激催吐或用2~4%

11、鹽水或淡肥皂水催吐，并用1%碘化鉀或碘化鈉100～200 mL洗胃，使成不溶性的碘鹽，減少自胃腸吸收，隨即選用3%硫代硫酸鈉溶液或清水洗胃。用硫酸鹽鹽類瀉劑導(dǎo)瀉，加快毒物排出；并可口服活性炭0.5g/kg，以減少毒物吸收。以后內(nèi)服牛奶、生蛋清等。靜脈輸液可促進排泄并維持體液平衡。,2、解毒劑,在鉈中毒的治療上并沒有真正意義的解毒劑。如依地酸二鈉鈣、二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉的應(yīng)用方法同汞中毒，但效果不明顯。雙硫腙可與鉈形成無毒的絡(luò)合

12、物，由尿排出，劑量為每日10～20mg/kg，分2次口服，5天為一療程。并應(yīng)每天補給10%葡萄糖溶液100mL。普魯士藍(lán)具有離子交換劑的作用，鉈可置換普魯士藍(lán)上的鉀隨糞便排出。治療量為每日250mg/kg，分4次服用，每次溶于15%甘露醇50ml中口服，同時給鹽類瀉劑和鉀鹽加速鉈的排泄。慢性鉈中毒用含硫氨基酸如胱氨酸、半胱氨酸、甲硫氨酸等，可有一定療效。,3、其他脫毒方法,血液凈化：嚴(yán)重中毒可用透析療法或換血療法，能在短時間內(nèi)降低人體內(nèi)