2016糖尿病酮癥酸中毒

1、糖尿病酮癥酸中毒,玉溪市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 丘紅梅2015年9月10日,,教學(xué)內(nèi)容 （1）誘因 （2）病理生理 （3）臨床表現(xiàn) （4）實(shí)驗(yàn)室檢查 （5）診斷與鑒別診斷 （6）DKA防治 （7）總結(jié),[概述],1、是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一2、可作為DM的首發(fā)表現(xiàn)3、是內(nèi)科常見急癥之一4、要求迅速、合理的治療,[定義],糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是指糖尿

2、病患者在各種誘因的作用下，胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當(dāng)升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以至水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等一個(gè)癥候群。,[誘因],1型DM有自發(fā)DKA傾向2型DM 誘因 DKA1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮膚感染最常見2、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、抗藥性產(chǎn)生3、飲食不當(dāng)及胃腸道疾病：（1）飲食過量或不足（2）酗酒（3）嘔吐、腹瀉4、其他應(yīng)激:創(chuàng)傷、

3、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩、心肌 梗塞及腦血管意外5、原因不明,,,,[病理生理] 三 高血酮 繼發(fā)水電解質(zhì)紊亂 大 高血糖 失水 改變 酸血癥 攜帶氧系統(tǒng)失常等,,,[病理生理],1、糖代謝紊亂加重胰島素↓ 糖原合成與糖的利用率↓

4、 血糖↑升糖激素↑ 糖原分解和糖異生加強(qiáng),,,[病理生理],2、脂代謝紊亂游離脂肪酸↑β氧化不完全即產(chǎn)生酮體葡萄糖→丙酮酸→草酰乙酸 ↓ →三羧酸循環(huán)脂肪酸→乙酰COA

5、 ↑↓×2 CH3-CO-CH2-COOH 乙酰乙酸 {強(qiáng)有機(jī)酸} +2H ↓ ↓ -CO2 CH3-CHOH-CH2-COOH CH3-CO-CH3 β -羥丁酸 丙 酮 ┋ ┋強(qiáng)有機(jī)酸、量最

6、多 中性、量最少 酮體的組成和代謝,,[病理生理],3、酸中毒酮體生成過多腎臟排酸時(shí)失堿脫水、體克導(dǎo)致排酸障礙,[病理生理],4、失水血糖↑ 滲透性利尿大量有機(jī)酸↑ 排酸失水呼吸深快失水消化道失水（嘔吐、腹瀉）,[病理生理],5、電解質(zhì)紊亂滲透性利尿 鉀丟失攝入減少、嘔吐細(xì)胞內(nèi)外水分轉(zhuǎn)移

7、、血液濃縮,,[病理生理],6、攜帶氧系統(tǒng)失常酸中毒 低PH 血紅蛋白與氧的親和力↓→血氧 解離曲線右移→組織供氧（直接作用)。酸中毒 2.3-DPG↓ 血紅蛋白與氧的親和力↑→血氧 解離曲線左移（間接作用）。,,,[病理生理],7、周圍循環(huán) 衰竭和腎功能障礙嚴(yán)重失水血容量↓ →微循環(huán)障礙→低血容量休克→腎

8、 灌注量↓酸中毒 →腎功能障礙,,,[病理生理]8、中樞神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重失水循環(huán)障礙 中樞神經(jīng)功能障礙滲透壓↑ 意識(shí)障礙，嗜睡，反應(yīng)遲鈍， 昏迷，后期發(fā)生腦水腫。腦細(xì)胞缺氧,,,,[臨床表現(xiàn)],（—

9、）按程度1、酮癥—輕度2、輕、中度酸中毒—中度3、酮癥酸中毒昏迷 —重度或CO2-CP<10mmol/L,,（二）臨床癥狀,1、感染等誘因引起的癥狀及體征2、糖尿病癥狀加重的表現(xiàn)3、胃腸道癥狀：腹痛、惡心、嘔吐、食欲減退4、呼吸改變：PH<7.2，呼吸加快，PH<7.0，呼吸抑制5、脫水與休克：脫水5%：→皮膚

10、干燥，脫水15%：休 克→危及生命6、神經(jīng)系統(tǒng)：反應(yīng)遲鈍→反射消失→ 嗜睡→昏迷,[實(shí)驗(yàn)室資料],1、尿：（1）尿糖、尿酮強(qiáng)陽性 （2）蛋白尿和管型尿2、血：（1）血糖16.7~33.3mmol/L（300~600 mg/dl)（2）血酮升高>3.0 mmol/L（3）酸血癥：a、CO2-CP↓ b、PH↓、-BE↑、Cap↑（4）電解質(zhì)紊亂：

11、血K+↑↓正常，Na+、Cl-↓（5）腎功能：BuN↑、Cr↑（6）其他：血AMS↑、白細(xì)胞↑、N↑,,酮癥酸中毒分級(jí) CO2-CP(mmol/L) HCO3 -(mmol/L) PH 輕度酸中毒 < 20 < 15 <7.30 中度酸中毒

12、 < 15 < 10 <7.20重度酸中毒 < 10 < 5 <7.10,[診斷],1、凡昏迷、酸中毒、失水、休克者均應(yīng)考慮DKA的可能性，尤其不明原因的意識(shí)障礙，呼氣有酮味，血壓低而尿量多者，應(yīng)及時(shí)作有關(guān)化驗(yàn)，及早診治。 2、診斷依據(jù)：血糖＋血酮＋PH↓＋CO

13、2-CP↓,診斷步驟,DM DK DKA DKA昏迷血糖↑ 　DMDM＋血酮、尿酮陽性 DKDK＋酸血癥 DKADKA＋昏迷 DKA昏迷,,,,,,,,鑒 別 診 斷,（一）DK1、應(yīng)激性高血糖酮癥2、 饑餓性酮癥3、 酒精性酮癥（二）DKA1、乳酸性酸中毒2、腎小管性酸中毒,鑒 別 診 斷,（三）DKA昏迷1、與DM并發(fā)的昏迷鑒別（1）、 低血糖昏迷（2）、 非

14、酮癥高滲性昏迷（3）、乳酸性酸中毒2、與非代謝性昏迷鑒別 腦出血，嚴(yán)重多發(fā)性腦梗塞、神經(jīng)及非神經(jīng)系統(tǒng)感染、中毒。,糖尿病并發(fā)昏迷的鑒別,,診斷與鑒別診斷,（二）防止漏診1、所有昏迷或偏癱病人均應(yīng)查尿酮體。2、所有靜滴糖水病人均應(yīng)問DM病史并測 血糖。3、所有使用腎上腺皮質(zhì)激素病人均應(yīng)測血 糖。,[DKA防治],1、強(qiáng)調(diào)預(yù)防為主，加強(qiáng)有關(guān)DKA的宣教工作，早診斷、早治療，嚴(yán)格控制好糖尿病，及時(shí)

15、防治感染等誘因。2、目的：糾正急性代謝紊亂。3、防治并發(fā)癥、降低死亡率。,[治療],一、DK：補(bǔ)液二、DKA立即給予下列搶救措施：1、補(bǔ)液2、胰島素治療3、維持電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)4、解除誘因，治療并發(fā)癥,[治療],一、補(bǔ)液：是搶救DAK重要、關(guān)鍵的措施1、恢復(fù)血容量2、重建器官有效灌注3、利于胰島素發(fā)揮作用4、有利于血糖下降和酮體的清除5、降低胰島素對(duì)抗激素濃度,[治療],補(bǔ)液原則：先鹽后糖，先快后慢，見尿補(bǔ)鉀

16、診斷明確，立即補(bǔ)液，以恢復(fù)細(xì)胞外、內(nèi)液容量1、補(bǔ)液量：體重的10% 3~6L/成人 重者6~8L2、補(bǔ)液種類：（1）先用生理鹽水 血糖>13.9mmol/L 血鈉〈155mmol/L（2）5%G·S或5%G·N·S 血糖〈13.9mmol/L（3）代血漿或全血 休克時(shí)酌用,[治療],3、輸液速度先快后

17、慢前4小時(shí)應(yīng)補(bǔ)足失水的1/3-1/2，糾正細(xì)胞外脫水及高滲,以后則主要糾正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正常的細(xì)胞代謝及功能。4、補(bǔ)液方法：第1-2h 500~1000ml/h第3-6h 500~1000ml/2h以后 500ml/3h,[治療],二、胰島素治療：搶救DKA的必需治療。小劑量RI療法，不易引起腦水腫、低血鉀、低血糖小劑量胰島素療法是完全、有效的治療方案：0.05~0.1u/kg/h途徑：

18、持續(xù)靜脈輸液間隙靜脈注射間隙肌肉注射,[胰島素治療],理論依據(jù)：小劑量胰島素療法可使血清胰島素濃度恒定達(dá)到100－200μU/ml。此血清胰島素濃度的好處：1、有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)；2、有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)；3、促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。,[胰島素治療],治療步驟：分三個(gè)階段1、普通胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注（4~8u/h），治療2小時(shí)后血糖無下降，胰島素劑量應(yīng)加倍。血糖下降速度不宜過快，以3.9~6.

19、1mmol/h（70~110mg/dL）為宜。2、血糖<13.9 mmol/L（250 mg/ dl）時(shí)，改輸5%G.S或5%G.N.S（胰島素：葡萄糖＝1u：2~4g）。3、尿酮體消失后，根據(jù)患者尿糖、血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4~6小時(shí)皮下注射胰島素1次。隨后逐漸恢復(fù)平時(shí)的治療。,（三）、糾正酸中毒（1）,酸中毒對(duì)機(jī)體的危害:（1）血PH<7.0抑制心肌收縮力→心律失常（2）血PH與通氣功能關(guān)系

20、 PH<7.2通氣功能↑呼吸深大 PH<7.0抑制呼吸中樞（3）胰島素敏感性下降 (4) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,糾正酸中毒（2）,補(bǔ)堿過早、過多、過濃的不良后果:快速補(bǔ)堿后，血PH↑、CSF的PH仍低，易發(fā)生腦水腫。補(bǔ)堿過多、過快、不利于氧合血紅蛋白釋放氧,導(dǎo)致組織缺氧。快速補(bǔ)堿，易引起低鈣血癥，導(dǎo)致抽搐。,糾正酸中毒（3）,輕癥患者，一般經(jīng)輸液后，血CO2-CP可上升，酮體消失后酸中毒可自

21、行糾正，如血PH<7.1,HCO?3<5mmol/L, CO2-CP<10mmol/L，輸?shù)葷B碳酸氫鈉（1.25-1.4%），5%NaHCO3 84ml加注射用水至300ml稀釋成1.4%溶液或補(bǔ)5%NaHCO3100~200ml。,[治療],四、糾正電解質(zhì)紊亂1、鈉、氯——生理鹽水2、鉀：（1）血鉀低或正常，尿量>30ml補(bǔ)鉀（2）血鉀高或無尿者，暫不補(bǔ)鉀（3）24h靜脈補(bǔ)鉀3~6g（4

22、）輔以口服補(bǔ)鉀,[治療],（五）、處理誘因、并發(fā)癥1、去除誘因：感染是DKA的誘因，也可是并發(fā) 癥，應(yīng)積極抗感染治療。2、腦水腫、心律失常、消化道出血的對(duì)癥治療（六）、護(hù)理,［治療］,（七）監(jiān)測　 1、血糖、血電解質(zhì)、血?dú)夥治?每2小時(shí)一次，注意監(jiān)測尿糖，血、尿酮體及生命體征 2、尿酮體轉(zhuǎn)陰后酌情延長間隔時(shí)間 3、肝、腎功能、心電圖等相關(guān)檢查,,[治療]（