低氧血癥在術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展中的作用

1、低氧血癥在術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展中的作用,成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科,,低氧血癥的相關(guān)概念,麻醉手術(shù)后病人最具有臨床意義的常見并發(fā)癥誘發(fā)和加重麻醉手術(shù)后其它并發(fā)癥，及術(shù)后致殘率 和死亡率居高不下的重要原因和起動因子限制性通氣障礙所致的低氧血癥，常伴有不同程度的 二氧化碳蓄積，此類術(shù)后最為常見41%成年人在全麻蘇醒期至少有1次短時間的低氧血癥， 其中有50%又為中、重度,低氧血癥的發(fā)生率,低氧血癥定義,低氧血癥即動

2、脈血氧分壓(PaO2<60mmHg or SpO2<90%)，不包括血紅蛋白量和類型的異常。正常PaO2受吸入氧濃度、大氣壓、PaCO2及患者 的體位和年齡的影響。年齡與PaO2的關(guān)系,低氧血癥的程度分類,術(shù)后低氧血癥的分期,早期(early postoperative hypoxemia, EPH)時間：<2h原因與麻醉藥物和麻醉技術(shù)的影響，是麻醉期間 氣體交換障礙的延續(xù)晚期(lat

3、e postoperative hypoxemia, LPH)：FRC的明顯下降EPH后持續(xù)約1周，甚至更長原因阿片類鎮(zhèn)痛藥原有或手術(shù)因素所致的心肺功能障礙,手術(shù)時間和輸液量對全麻術(shù)后血氣的影響,POHO的概況圖,,手術(shù)創(chuàng)傷麻醉因素,高齡吸煙肥胖誤吸貧血,,腹脹胸腹部包扎肺水腫SAS心肺功能障礙輸注大量庫血,低氧血癥,,譫妄蘇醒延遲高血壓心肌缺血心律失常細(xì)胞呼吸功能損害,,多臟器功能障礙

4、,POHO的發(fā)生機(jī)制,,手術(shù)創(chuàng)傷,,麻醉因素,繼發(fā)性創(chuàng)傷反應(yīng),病人因素,并發(fā)癥,,,限制性通氣功能障礙,FRC?,V/Q失衡,低氧血癥,,POHP的的發(fā)生機(jī)制,限制性通氣功能障礙，表現(xiàn)為呼吸淺快、通氣量傷口疼痛手術(shù)創(chuàng)傷胸腹壁順應(yīng)性隔肌功能障礙腹內(nèi)壓,,,,POHO的發(fā)生機(jī)制,FRC (上腹部更明顯，術(shù)后24h 30%，持續(xù)數(shù)天)傷口疼痛膈N反射障礙縱隔增厚胸膜炎性反應(yīng)、滲出、水腫,,,POHO的發(fā)生機(jī)制

5、,V/Q失衡術(shù)后臥床咳嗽反射受抑呼吸道纖毛機(jī)制障礙沉積性肺炎沉積性肺不張肺微栓塞,POHO的發(fā)生機(jī)制,頜面部手術(shù) 呼吸道血凝塊、分泌物阻塞 肺炎、肺不張 低氧血癥肺部手術(shù) 處理病灶、分離粘連、擠壓組織 肺水腫、肺不張、氣道粘膜損傷水腫 低氧血癥顱腦手術(shù) 組織水腫 ICP 呼吸中樞受抑制 昏迷 咳嗽反射受抑制 沉積性肺炎、肺不張 肺部感染,,

6、,,,,,,,POHO的影響因素及誘因,麻醉因素：輕者Vf和MV的下降；重者類似SAS 的呼吸紊亂MAC：0.1肺泡最低有效濃度(MAC)氟烷或異氟 醚就足以消除正常的低氧性通氣反應(yīng) ，可持續(xù)幾小時嗎啡、噴他左辛：其對通氣的抑制作用，即使是健康年輕人可持續(xù)7h，若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能減退病人中，則可能持續(xù)更長、更嚴(yán)重 胸壁肌群張力下降或麻痹：如術(shù)中肌松藥的殘余作用或高位硬膜外神經(jīng)阻滯,POHO的影響因素及誘

7、因,膈肌功能紊亂 血液重新分布 血管擴(kuò)張不均勻 肺通氣/血流比例失調(diào) 胸內(nèi)壓增高：如正壓通氣，使胸腔內(nèi)血液向胸腔外轉(zhuǎn)移、回流 RBC攜氧能力降低 輸注大量庫存血、離體后放置過久的自體血 細(xì)胞內(nèi)2,3DPG、ATP含量下降 堿血癥 、低體溫,,POHO的影響因素及誘因,呼吸道堵塞、誤吸、喉痙攣、支氣管痙攣 睡眠紊亂 SAS疼痛阿片類鎮(zhèn)痛藥肺內(nèi)右向左分流增加：如術(shù)后低心排、氣胸、肺萎陷

8、氧耗增加：如創(chuàng)面及繼發(fā)性全身炎性反應(yīng)、寒顫、發(fā)熱等，與手術(shù)大小、持續(xù)時間密切相關(guān)肥胖：胸腹順應(yīng)性 、膈肌上抬、舌后墜、上呼吸道不暢,,POHO的影響因素及誘因,腹內(nèi)壓升高：如腹水、氣腹、胃脹、腸脹氣、腹腔出血、腹膜后血腫、胸腹部彈力繃帶綁扎高齡：心肺功能 、肌肉松馳、肌張力、藥物代謝慢小兒：喉部狹窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸輔助肌發(fā)育不全、肺泡數(shù)量少、通氣貯備少、神經(jīng)功能調(diào)節(jié)差、藥代學(xué)特點不同等吸煙基礎(chǔ)性心肺疾病肺水腫、肺

9、栓塞肺部感染并發(fā)癥其它,,POHO的病理生理機(jī)制,FRC與陷閉容量(CC)下降 麻醉因素 FRC 呼氣末點移向CC 依賴性氣道 閉合 肺內(nèi)分流 、通氣/血流比麻醉因素 CC ，但CC>FRC V/Q 吸入麻醉藥、阿片類藥、其他鎮(zhèn)靜藥 氣道阻塞 通氣量 增加肺容量不能逆轉(zhuǎn)麻醉后氣體交換障礙,,,,,,,,,,,,,,,POHO的病理生理機(jī)制,,阿片類藥,,直接作用：呼吸中樞抑制

10、氣道受阻 通氣量,間接作用：主動脈小球、頸動脈小球化學(xué)感受器反射 低氧、高CO2的刺激 呼吸受抑制,藥物作用：脂溶性高、分布容積大 延遲性呼吸抑制，尤其反復(fù)、大劑量使用后(腸-全身循環(huán)),,,,,,,,,POHO的病理生理機(jī)制,低氧性血管收縮 (HPV)當(dāng)肺血管阻力增加50%時，HPV的最大效應(yīng) 能使PaO2提高4kPa可有效代償血壓波動引起的氧供調(diào)節(jié)：BP 時HPV ，BP

11、 時HPV 不能代償因CO減少而 引起的氧供減少,,,,,POHO的病理生理機(jī)制,低氧性血管收縮 (HPV)HPV是肺防御缺氧性損害和維持正常PaO2的 自我保護(hù)的重要反饋調(diào)節(jié)機(jī)制 所有全身麻醉藥都可有效地抑制低HPV，使 灌注血流繼續(xù)流向通氣低下的肺區(qū)，大大降 低了肺氣體交換的效率，從而可誘發(fā)或加重 麻醉期間或麻醉后肺氣體交換障礙的發(fā)生,POHO的病理生理機(jī)制,氣道和氣體交換功能受損：如廣泛性肺

12、微不張 肺容量下降伴氣道變窄 肺容量下降在肺依賴區(qū)最明顯 橫膈依賴區(qū)肺活動受限最明顯 正壓通氣(PPV)或呼氣末正壓通氣(PEEP)不能克服依賴區(qū)肺活動減少與刺激膈N比較，PEEP使橫膈依賴性肺活動明顯受限,POHO的病理生理機(jī)制,依賴性肺不張和再充盈 全麻后24h內(nèi)肺不張的發(fā)生率約占50% 在氣管內(nèi)插管病人，F(xiàn)RC不僅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明顯增加，可能與氣道反射性收縮或閉合所

13、致，可能是麻醉期間或麻醉后發(fā)生肺不張的另一重要因素。這種肺不張對氣體交換的影響難易通過肺充盈所逆轉(zhuǎn)。,POHO的病理生理機(jī)制,麻醉管理不當(dāng)并發(fā)氣胸、血氣胸等過度通氣、PaCO2過低，術(shù)后CO2對呼吸興奮作用減弱甚至消失輸液過多 組織水腫、肺充血、肺水腫嘔吐、返流 誤吸性肺炎、肺不張術(shù)后過分依賴于有藥物鎮(zhèn)痛，呼吸抑制,,,POHO的預(yù)防,掌握拔除氣管導(dǎo)管的指征 通氣量、吞咽和咳嗽反射良好 體溫36℃以

14、上 無寒戰(zhàn)，循環(huán)功能及其它生命體征平穩(wěn) 肺活量大于10ml/kg 吸氣力大于2.66~3.33kPa(20~25 cmH2O) 病人的意識狀態(tài)的恢復(fù) 感知能力的恢復(fù),POHO的預(yù)防,留置氣管導(dǎo)管的管理 目的 維持有效通氣，減少誤吸的危險 便于氣管內(nèi)分泌物吸引 便于正壓通氣，減少肺微不張的發(fā)生注意問題 氣囊壓力適宜，避免氣管粘膜損傷，尤其長時間者 可改用經(jīng)鼻氣管內(nèi)插管，病人

15、容易接受 合理應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥，提高對氣管導(dǎo)管的耐受性,POHO的預(yù)防,維持呼吸道通暢 下頜前推法(推下頜法) 抬(提)頦法 抬頸法 器械輔助：如口或鼻咽通氣道、環(huán)甲膜穿刺或氣管內(nèi)插管甚至氣管切開和氣管造口,借助器械控制氣道,,POHO的預(yù)防,清除呼吸道分泌物 體位引流翻身拍背咳嗽霧化吸入,POHO的預(yù)防,支氣管痙攣的解除(僅討論藥物治療) 磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿 抗膽堿藥如異丙阿托品(ipratropi