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文檔簡介
1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–HD),定義: 1)冠狀動脈粥樣硬化 管腔狹窄、阻塞 心肌缺血、缺氧 心臟病 2)它和冠狀動脈功能性改變(痙攣) 一起統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病簡稱冠心病,,,,[流行病學(xué)],1、以老年人好發(fā),>40歲,男性2、近年來有年輕化趨勢3、近年來有增高趨勢 50年代—— 6.78%
2、 60年代——15.71% 70年代——26.03% 80年代——26.80%,冠狀動脈血栓和粥樣硬化,,[80年全國內(nèi)科學(xué)術(shù)會議分型],一、無癥狀型冠心病二、心絞痛型冠心病*三、心肌梗死型冠心病*四、缺血性心肌病型冠心病五、猝死型冠心病以上各型冠心病可以單獨或合并出現(xiàn),,,,,,,,急性冠脈綜合征(ACS),非ST段抬高,ST段抬高,不穩(wěn)定心絞痛,Q波心梗,非Q波心梗,,4
3、. 斑塊破裂, 內(nèi)容物膽固醇, 炎癥(hs-CRP) (他汀類),3. 血小板粘附/活化/聚集 (阿斯匹林,氯吡格雷, GPIIb/IIIa抑制劑),2. 激活凝血過程 (肝素/低分子肝素),1.血栓形成、心肌缺血/壞死后 (?-受體阻滯劑,硝酸鹽等),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血小板,GP IIb/IIIa 受體,,,,,,纖維
4、蛋白原,凝血酶,纖維蛋白凝結(jié),,,,,,,,急性冠脈綜合征的病理生理過程 和潛在的藥理學(xué)干預(yù),,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽,,,,,不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,薄的,破裂的纖維帽及血栓,,,致密的巨噬細(xì)胞浸潤,,Boyle et al. 1997,Davies and Ho 1998,,急性冠脈綜合征(ACS)的治療方法,常規(guī)治療 藥物治療
5、 降低心肌耗氧量 β、ACEI制劑 控制冠狀動脈痙攣 鈣拮抗劑 硝酸甘油制劑 溶栓治療和抗凝治療 抗凝血酶
6、 抗血小板 血管重建 介入治療 CABG,心絞痛(AP),定義:冠狀動脈供血不足,心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧所引起的臨床綜合癥特點:陣發(fā)性、胸骨后或心前區(qū)、壓榨性疼痛、勞動激動時誘發(fā)、持續(xù)數(shù)分鐘、休息或硝酸甘油能緩解病因:冠心、主狹、主閉、梅心病、心肌病、風(fēng)心,[發(fā)病機制],心肌對機械刺激無痛感,而缺血缺氧引起疼痛;心肌細(xì)胞從冠狀動脈血液中氧攝取量達(dá)65~75%;冠狀循環(huán)的儲備量大
7、—運動時冠脈擴張可增加血液供應(yīng)達(dá)6~7倍;有病變的冠脈擴張能力明顯下降。,心絞痛 冠脈血供減少 —— 心肌需血增加,冠脈狹窄加重冠脈痙攣休克,BP下降,心臟負(fù)荷增加勞累激動心衰高血壓心率增高,[臨床表現(xiàn)],一、癥狀;部位:胸骨中上段,心前區(qū),放射性質(zhì):壓榨、悶、緊縮性誘因:勞累、激動、飽餐、寒冷時間:3~5分鐘,<15分鐘 硝酸甘油數(shù)(2~3)分鐘內(nèi)緩解二、體征:HR快
8、、BP高、心尖部SM,[實驗室檢查和其他檢查],一、X線檢查二、ECG:最常用的方法;1、靜息ECG:無改變,或表現(xiàn)為慢性缺血、 陳舊性心?;蛐穆墒С?;2、發(fā)作ECG:ST段壓低>0.1mV或假性正常化 ST段抬高—變異性AP3、負(fù)荷EC
9、G:ST段壓低>0.1mV,>2分鐘 4、動態(tài)ECG:可用于診斷(無痛性)心肌缺血,運動負(fù)荷實驗時出現(xiàn),,立即停止運動試驗,心絞痛、步態(tài)不穩(wěn),室速,血壓下降,,,,,,急性疾病者,MI急性期,不穩(wěn)定性AP,明顯HF,嚴(yán)重心律失常,禁作運動試驗,,,,,,,三、放射性核素: 201Tl——冷點 Tc——熱點四、冠狀動脈造影(CAG) 直接觀察冠狀動脈,狹窄>75%
10、有臨床意義指征:AP治療療效差 不明原因的胸痛,,,,心絞痛的分型診斷,一、勞累性心絞痛:特點;疼痛由體力勞累、情緒激動或其他增加心肌需氧量的情況誘發(fā),休息或含硝酸甘油后迅速消失,勞累性心絞痛分型,1、穩(wěn)定性~:AP發(fā)作在性質(zhì)、時間、部位、誘因、緩解方式無改變(1~3月)2、初發(fā)性~:AP初發(fā)<1月,再發(fā)<1月3、惡化性~:AP發(fā)作在頻率、程度、時間、誘發(fā)因素變化,進(jìn)行性惡化,,二、自發(fā)性心絞
11、痛:特點; AP發(fā)作與心肌氧耗量無明顯關(guān)系,與冠脈儲備減少有關(guān);疼痛較重、時限較長、不易為含硝酸甘油緩解,自發(fā)性心絞痛分型,1、臥位性AP:休息或熟睡發(fā)生,可能與做夢、BP下降、HF致冠狀動脈遠(yuǎn)端心肌灌注不足有關(guān),也可能與 靜脈回流量增高,作功增加有關(guān);2、變異性AP:AP發(fā)作,ST段抬高;與冠脈痙攣有關(guān),遲早會發(fā)生心肌梗死;3、急性冠脈機能不全(中間綜合征) 疼痛時間長(1/2~1H),無MI
12、證據(jù),MI前奏。4、MI后AP:MI后1月內(nèi),易發(fā)生再梗塞、SD,,三、混合性心絞痛(勞累性+ 自發(fā)性),不穩(wěn)定性心絞痛:,介于穩(wěn)定性AP和心肌梗塞之間的中間狀態(tài) 處理得當(dāng)——穩(wěn)定性AP 處理不當(dāng)——MI,SD范圍:PTCA后AP,CABG后AP, 初發(fā)性、惡化性,臥位性,變異性 中間綜合征,梗塞后,混合性,心絞痛的鑒別診斷,1、心臟神經(jīng)官能癥
13、胸痛極短(幾秒)~幾小時(隱痛)癥狀多發(fā)生在勞累之后,而不在當(dāng)時硝酸甘油無效或在10分鐘后才起效常伴有神經(jīng)衰弱癥狀,,2、急性心肌梗死疼痛劇烈,持續(xù)時間長,伴有休克,心律失常,HF,發(fā)熱,硝酸甘油無效;ECG表現(xiàn)有異常Q波,心肌酶譜增高,[治療],一、發(fā)作期治療:1、休息2、藥物治療 擴張冠脈和周圍血管增加心肌供血,減輕心臟前后負(fù)荷:1)硝酸甘油2)消心痛3)5-單硝酸酯4)速效救心丸,二、緩解期治療
14、,1、硝酸酯類:2、β-受體阻滯劑作用:降低HR、BP、心肌收縮力和氧耗量,提高耐缺氧能力 。副作用:心動過緩、HF藥物:Propranolol. Betaloc, Antinolol 注意事項:與硝酸酯類合用劑量偏小 不能突然停藥 HF、哮喘、心動過緩時禁用 國人敏感,劑量偏小,
15、,3、鈣通道阻滯劑(CCB)作用:抑制心肌收縮、降心肌氧耗 擴冠、解除冠脈痙攣、增加血供 降BP、減輕心臟負(fù)荷、降血粘度, 抗血小板聚集藥物:Verapamil*, Nefidipine, Diltiazem*運用:適用變異性AP V、D禁與β-阻滯劑合用 緩慢停
16、藥,,4、冠狀動脈擴張劑: 潘生丁,脈導(dǎo)敏,氨茶堿 “ 冠狀動脈竊血現(xiàn)象”5、中醫(yī)中藥:丹參,麥參,黃芪6、其他藥物:低右,經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)成形+支架植入 (PTCA+S),適應(yīng)癥:1、單或多支病變2、狹窄>75%3、左室功能良好禁忌:出血傾向,無保護(hù)的左主干,病變血管直徑<2mm,病變近端血管明顯扭曲,,,不穩(wěn)定性心絞痛的處理,介于穩(wěn)定性AP和心肌梗塞之間的中
17、間狀態(tài) 處理得當(dāng)——穩(wěn)定性AP 處理不當(dāng)——MI,SD范圍:PTCA后AP,CABG后AP, 初發(fā)性,惡化性,臥位性,變異性 中間綜合征,梗塞后,混合性,治療目的:穩(wěn)定病情,防止MI和SD,1、住院治療,穩(wěn)定斑塊2、密切監(jiān)護(hù)下積極的內(nèi)科治療3、多種抗心絞痛藥物聯(lián)合使用4、盡快行CAG,以明確病變血管5、盡快行PTCA或CABG,外科手術(shù)治療(CABG),適應(yīng)癥:
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