慢性呼吸衰竭的治療王茂筠

1、1,定義,呼吸衰竭（Respiratory Failure）各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，在呼吸空氣時（海平面大氣壓、靜息狀態(tài)下）產生缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。,2,主要病因,氣道阻塞性疾?。簹夤?支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、重癥哮喘等引起的氣流阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣/血流比例失調

2、，導致缺氧和二氧化碳潴留。,3,,肺組織病變：各種累及肺泡和（或）肺間質的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴重的肺結核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均可導致有效彌散面積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調，導致缺氧或合并二氧化碳潴留。,4,,肺血管疾?。悍嗡ㄈ?、血管炎等。胸廓與胸膜病變：嚴重的胸廓或胸膜病變，均可影響胸廓活動和肺臟擴張，造成通氣減少及吸入氣體分布不均。神經肌肉疾病：腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直

3、接或間接抑制呼吸中樞。,5,呼吸衰竭的分類,按動脈血氣分Ⅰ型呼吸衰竭，即缺氧性呼吸衰竭。血氣特點是PaO250mmHg。為肺泡通氣不足所致。,6,,按發(fā)病急緩分急性呼吸衰竭：某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現嚴重障礙，在短時間（數秒到數小時）內引起呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭：一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。,7,,按發(fā)病機制分通氣性呼吸衰竭呼氣性呼吸衰竭,8,呼吸衰竭,伴高碳

4、酸血癥（Ⅱ型）,無高碳酸血癥（Ⅰ型）,正常肺,病變肺,慢性呼衰,急性呼衰,鎮(zhèn)靜劑神經肌肉疾病上氣道阻塞胸廓或胸膜病變,COPD哮喘急性發(fā)作,COPD哮喘急性發(fā)作彌漫性肺間質病,肺炎肺栓塞ARDS心源性肺水腫,,,,,,,,,,,,,,,,,表1 呼吸衰竭的綜合分類,9,臨床表現,呼吸衰竭的臨床表現包括原發(fā)疾病原有的臨床表現和缺氧、CO2潴留所致的各臟器損害。缺氧和CO2潴留對機體的危害不僅取決于缺氧和CO2潴留的程

5、度，更取決于缺氧和CO2潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時間。,10,,呼吸功能紊亂呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現的重要癥狀。表現為呼吸頻率加快、呼吸表淺、鼻翼扇動，呼吸輔助肌參與呼吸活動。發(fā)生CO2麻醉時，出現淺慢呼吸。中樞性呼吸衰竭可呈陳-施呼吸、嘆氣樣呼吸等。當伴有呼吸肌疲勞時，可表現為胸腹部矛盾運動。嚴重時還可出現呼吸抑制。,11,,發(fā)紺發(fā)紺是一項可靠的低氧血癥的體征。當PaO2<50mmHg、血氧飽和度（S

6、aO2）<80%時即出現發(fā)紺。舌色發(fā)紺較口唇、甲床顯現得更早、更明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧程度，但也受血紅蛋白量、皮膚色素、心功能狀態(tài)的影響。,12,,精神神經癥狀急性呼衰的精神癥狀較慢性明顯。急性缺氧可造成精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多有智力或定向功能障礙。,13,,慢性呼衰伴有二氧化碳潴留時，隨PaCO2升高可表現為先興奮后抑制的現象。稱為肺性腦病。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜

7、顛倒現象）。后期表現為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。嚴重高碳酸血癥可出現條件反射減弱或消失，錐體束征陽性，此時應與合并腦部病變相鑒別。,14,,心血管功能障礙嚴重缺氧和高碳酸血癥可使心率加快、心輸出量增加，血壓升高，肺循環(huán)血管收縮引起肺動脈高壓；可因右心衰竭伴有體循環(huán)淤血體征。CO2潴留使外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤、溫暖多汗；由于血壓升高、心輸出量增多而致脈搏洪大；腦血管擴張產生搏動性頭痛。由于嚴重缺氧、酸中

8、毒可引起心肌損害，出現周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、甚至心跳停搏。,15,,消化系統(tǒng)癥狀嚴重的低氧及CO2潴留可導致應激性潰瘍，胃腸粘膜充血、水腫、糜爛引起上消化道出血。肝功能異常主要表現為血清丙氨酸轉移酶（ALT）升高。,16,,腎臟并發(fā)癥嚴重呼吸衰竭時可明顯影響腎臟功能，出現少尿、血非蛋白氮和肌酐升高，尿中出現蛋白、紅細胞和管型。嚴重的CO2潴留和缺氧晚期可出現腎衰竭。,17,,酸堿失衡和電解質紊亂呼吸衰竭時常因缺氧和

9、/或CO2潴留，以及臨床上使用糖皮質激素、利尿劑和患者納差等因素，可并發(fā)酸堿失衡和電解質紊亂 。,18,表2 缺氧和高碳酸血癥對機體的影響,19,診斷及鑒別診斷,呼吸衰竭的診斷主要依據血氣分析，即在海平面、標準大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO250mmHg。根據患者急、慢性呼吸衰竭的基礎病史，結合存在缺氧或伴有高碳酸血癥的臨床表現，診斷并不困難。,20,,鑒別診斷主要是針對產生缺氧和高碳酸血癥的病理生理機制及病因的鑒別。

10、應根據基礎疾病、臨床表現、體征、X胸片/或CT，以及呼吸功能檢測和療效，進行綜合的評價和判斷。,21,呼吸衰竭的治療,對呼吸衰竭總的治療原則在保持呼吸道通暢的條件下，糾正缺氧、CO2潴留和酸堿失衡所致的代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。慢性呼吸衰竭延緩肺功能下降、提高運動耐量、改善呼吸困難，以及提高生活質量。,22,,保持氣道通暢對任何類型的呼吸衰竭都是最基本、最重要的治療措施。氣道不通暢使呼吸阻

11、力增加，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲勞；氣道分泌物引流不暢可加重氣道阻塞，甚至發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少。若大氣道發(fā)生急性完全阻塞，會因窒息在短時間內導致患者死亡。,23,,保持氣道通暢的方法及時吸出患者口腔、咽喉部分泌物或胃內返流物，必要時還應插胃管作胃腸減壓排氣，避免嘔吐物誤吸。痰液粘稠時不易咳出，用溴已新或氨溴索類粘痰溶解藥物靜脈注射，3%碳酸氫鈉或高滲鹽水霧化吸入。,24,,支氣管痙攣者應用β2受體激動劑和抗膽堿藥物霧

12、化。若患者昏迷應使其處于仰臥位，頭后仰并托起下頜，同時將口打開。如以上方法不能奏效，應及時建立人工氣道，可使用口咽通氣道、經鼻或口氣管插管、及氣管切開。,25,霧化裝置,26,,口咽通氣管,27,,鼻咽通氣管,28,,,口鼻兩用帶囊氣管插管,氣管切開用導管,29,,氧療通過鼻導管或面罩、增加吸入氧濃度，以提高動脈血氧分壓和氧飽和度，糾正呼吸衰竭患者的缺氧狀態(tài)。對于呼吸衰竭患者，確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmH

13、g或SpO2達90%前提下，盡量減低吸氧濃度。,30,,雙孔導管和面罩,31,,各種類型的面罩,Venturi面罩,32,,Ⅰ型呼吸衰竭的主要問題多為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高氧濃度（>35%）可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留。慢性呼吸衰竭患者常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。,33,,慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸主要靠低氧對頸動脈體、主動脈體化學感受

14、器的刺激來維持；吸入高濃度氧，血氧迅速上升，解除低氧對外周化學感受器刺激，會抑制患者呼吸造成通氣狀況進一步惡化，甚至出現CO2麻醉狀態(tài)。,34,,長期家庭氧療（long time oxygen therapy，LTOT）對COPD并發(fā)慢性呼吸衰竭患者可提高生存質量和生存率，對血流動力學、運動能力和精神狀態(tài)均會產生有益的影響。使用指征以動脈血氣指標（PaO2，SaO2）為判斷標準。鼻導管吸氧，1-2L/min，吸氧時間＞15h/

15、d；使PaO2≥60mmHg和（或） SaO2 ＞90%。,35,,增加有效肺泡通氣量，改善CO2潴留高碳酸血癥是由于肺泡通氣不足引起的，只有增加通氣量，才能有效排出CO2。常用治療手段包括使用呼吸興奮劑和機械通氣支持。,36,,合理使用呼吸興奮劑呼吸興奮劑刺激中樞或外周化學感受器，增強呼吸驅動，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。同時，患者氧耗量和CO2產生量亦相應增加。,37,呼吸興奮劑的臨床應用,用于防治肺泡低通氣的藥物。肺

16、泡低通氣的原因：呼吸中樞及頸動脈體、主動脈體化學感受器反應低下而引起的中樞性呼吸衰竭。末梢神經、呼吸肌、肺實質和胸廓等異常而造成的末梢性呼吸衰竭。,38,,呼吸興奮劑分為：中樞性呼吸興奮劑：作用于呼吸中樞及外周化學感受器，使呼吸中樞興奮性增加，呼吸運動增強的的藥物。外周性呼吸興奮劑：直接作用于呼吸神經末梢、呼吸肌，引起呼吸肌興奮，而使呼吸運動增強的藥物。又稱呼吸肌興奮劑。,39,,常用中樞性呼吸興奮劑尼克剎米（可拉明）和山梗茶

17、堿（洛貝林）。因效果不理想，而且用量過大可引起不良反應，后者在歐美國家已基本淘汰。阿米三嗪（almitrine）通過刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量；改善肺內通氣/血流比例失調，改善肺換氣功能。口服制劑，可長期使用。,40,,臨床使用中樞性呼吸興奮劑應注意適用于以中樞呼吸抑制為主、通氣不足引起的呼吸衰竭；患者呼吸肌功能基本正常；必須保持氣道通暢，否則會加重呼吸肌疲勞；腦缺氧、腦水腫未糾正而出現抽

18、搐者慎用；神經傳導系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫、ARDS和肺纖維化等以換氣功能障礙為特點的呼吸衰竭，呼吸興奮劑應列為禁忌。,41,,呼吸肌疲勞呼吸肌疲勞是呼吸衰竭的重要原因之一。呼吸肌疲勞的治療原則使用MV或各種呼吸支持技術輔助呼吸，使呼吸肌休息，達到生理學上恢復。營養(yǎng)支持。疾病緩解期的呼吸肌訓練。正性肌力藥物的應用——呼吸肌興奮劑。,42,,常用的呼吸肌興奮劑茶堿/氨茶堿：增加膈肌收縮力?？Х纫颍涸黾与跫∈湛s力

19、（強于茶堿）；提高呼吸肌耐力，延緩呼吸肌疲勞的發(fā)生。磷酸鹽制劑（磷酸鉀/磷酸鈉）：呼吸衰竭患者血磷水平降低，糾正低磷。洋地黃、交感β神經興奮劑、新斯的明等。,43,,不能使用呼吸興奮劑的情況MV氣道阻塞、氣道塌陷、呼吸肌癱瘓、氣胸等引起的呼吸功能不全。哮喘、肺栓塞、神經－肌肉功能失調。塵肺、心律失常。腦病變。心力衰竭尚未糾正時。,44,,機械通氣呼衰時應用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2，改善肺的氣體交換

20、效能，使呼吸肌得到休息 。無創(chuàng)機械通氣（non-invasive mechanical ventilation，NIV）是慢性呼吸衰竭患者治療的重要手段。,45,,NIV可用于各種病因所導致的慢性呼吸衰竭神經肌肉疾病限制性疾病，如胸廓畸形肺疾病，如COPD與肥胖低通氣綜合征相關的呼吸暫停綜合征等針對不同適應癥以及不同的患者，通氣模式和通氣強度不同,Non-invasive ventilation in treatment o

21、f adults with chronic respiratory failure. Pneumonol Aleraol Pol. 2013;81(4):380-389,46,,無創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）應用的指征患者清醒能夠合作血流動力學穩(wěn)定不需要氣管插管保護（即患者無誤吸、嚴重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不暢等情況）無影響使用鼻／口鼻面罩

22、的面部創(chuàng)傷能夠耐受使用面罩。,47,,有創(chuàng)通氣氣管插管的指征因病而異。在慢性呼吸衰竭的患者：如患者出現逐漸加深的意識障礙甚至昏迷呼吸不規(guī)律或出現暫停呼吸道分泌物增多、引流不暢，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應及時進行氣管插管、機械通氣。,48,,呼吸機參數的調整臨床上應根據患者呼吸衰竭的病理、病理生理和各種通氣方式的不同生理效應，合理的調節(jié)呼吸機參數和吸入氧濃度，以達到既能改善通氣和換氣功能，又能避免或減少通氣相關不良反

23、應。,49,,病因治療針對不同病因進行治療，是治療呼吸衰竭的根本。呼吸道感染是呼吸衰竭的常見誘因，應在呼吸道分泌物引流通暢的情況下，根據細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗以及臨床表現，選擇合適的抗生素治療。,50,,糾正酸堿失衡和電解質紊亂合并癥的防治消化道出血心功能不全休克肝功能障礙其他,51,,肺康復鍛煉腹式呼吸 、膈肌呼吸鍛煉→增進肺泡通氣量，糾正通氣/血流比例失衡。縮唇呼吸→改善通氣。氣功、太極拳、登梯、靜走……→提高

24、呼吸肌耐力，改善肺功能。,,52,,呼吸操（1）,53,,呼吸操（2）,54,,近期臨床研究顯示在進行家庭NIV治療的、合并慢性呼吸衰竭的脊柱畸形患者，持續(xù)的鍛煉可使運動耐量、周圍肌力增加，改善患者呼吸困難和生活質量。急性加重后、處于恢復期的慢性呼吸衰竭患者，早期肺康復鍛煉有助于避免長時間臥床帶來的并發(fā)癥，使患者恢復正?；顒印?Randomized controlled trial of exercise training in c

25、hronic respiratory failure due to kyphoscoliosis. Respir Care. 2013 Aug 27. [Epub ahead of print] Early exercise training after exacerbation in patients with chronic respiratory failure. Rev Med Suisse. 2011, 23;7(318):