酸堿失衡幾個問題

1、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院王 佩 燕,酸鹼失衡幾個問題,基本概念,酸血癥——PH＜7.35鹼血癥——PH＞7.45酸中毒——H+↑(＞正常）鹼中毒——H+↓（＜正常）PH=7.35~7.45時仍可有酸、鹼中毒PH＞7.45時可有酸中毒PH＜7.35時可有鹼中毒,AG：細胞外液陰離子間隙 12±4mmol/L （Technion自動分析法）細胞外液：陰離子總和=陽離子總和未測定陰離子+H

2、CO-3+CL-=未測定陽離子+ Na+ 未測定陰離子-未測定陽離子= Na+-（ HCO-3 + CI-) 硫酸及有機酸酸根和鎂、鈣離子相抵消 故 AG= Na+-（ HCO-3 +CL-

3、）,AG增寬,常見于：代酸（乳酸、酮酸、外攝酸、 排H+↓)少見：代鹼、呼鹼 升乳酸藥、 腎小管難吸收陰離子 低鉀、鎂、鈣 腸道外營養(yǎng)時乙酸鹽，輸血時枸掾酸鹽進入體

4、內(nèi)未明原因：肝病、敗血癥、高糖高滲綜合征,AG增寬之少見情況,鹼中毒——氧離解曲線左移-磷酸果糖激酶激活-糖酵解增強-乳酸↑（AG↑2~3)促乳酸生成藥——雙胍類、氰鹽、茶鹼、 鐵等促進糖酵解——乳酸↑ß內(nèi)酰胺類——羧芐青霉素、青霉素等均為為（UA+Na)；腎小管難吸收此UA故K+、H+排出↑低鉀、鎂、鈣——UC↓TPN中乙酸鹽輸入及輸血時枸掾酸鹽輸入———UA↑,AG 縮窄,UC增加——鋰、正電蛋白

5、（骨髓瘤、多克隆γ球蛋白?。︰A減少——白蛋白↓、γ球蛋白↓CL-測定錯誤——特異性電極檢測，誤Br-為CL-。甘油三脂＞600mg/dl，Na+測定值＜實際值，且引起比色法CL-測定值超過實際值,對AG評定,AG＞15,肯定異常，AG＞30 酮癥、乳酸酸中毒AG正常不排除UA↑，當(dāng)UA超過基礎(chǔ)值而屬正常時，依臨床推測查乳酸、酮體、甲酸等。不僅看AG絕對值且應(yīng)與以前對照，觀其變化,危重癥時AG變化評估,脫水:所有離子濃度↑，AG

6、加大，未必代酸嚴重低蛋白使AG減小， Δ↓1g/dl=AG↓2.5～3mmol/L，需重定正常值，按下式計算： AG=2×白蛋白（g/dl)+0.5×無機磷(mg/dl),代謝性酸中毒,寬AG代酸：腎衰、酮癥、乳酸酸中毒、攝入酸（水楊酸、甲醇、乙烯乙二醇）AG正常代酸（高氯性代酸) ：腎小管性酸中毒、胃腸性道失液、醫(yī)源性原因,腎小管性酸中毒,重吸收HCO3-不足即II型RTA(近曲小管)排出

7、NH4減少即I型（遠曲小管）I型、II型均有高氯低鉀IV型高鉀（醛固酮不足或醛固酮耐受…）本型屬正常AG高氯型代酸，產(chǎn)酸不多，入酸不多而不能排出和Na+成比例的CL-,胃腸道性代酸,腹瀉:失HCO3-；失Na+＞失CL-(二者按血漿比例丟失）但補充含Na+、 CL-相等液體，導(dǎo)致血CL-↑——高氯性代酸,醫(yī)源性高氯性代酸(A-),1、TPN:當(dāng)弱陰離子提供不足時，則機體排氯↓而成高氯性代酸 BB=｛H

8、CO3-+A-｝降低2、危重癥患者大量補充NaCL: Hb、AL已降(A-↓),加入NaCL液則高氯酸發(fā)生（又名曰稀釋性高氯性代酸）,危重癥患者中未闡明之高氯性代謝性酸中毒,事實：1、敗血癥高氯酸中毒存在，乳酸 不高 2、乳酸增高但與酸中毒程度不符推論：白蛋白漏出到血管外， CL-入而代之。尚待證實。,代謝性鹼中毒,[H＋] ↓,[HCO3-] ↑為特點非

9、原發(fā)的酸鹼失衡（無失酸亦無得堿）是繼發(fā)于細胞外液（ECF)變化（不足）以及 [K＋]不足的凈效應(yīng)而發(fā)生,細胞外液 [HCO3-]升高,1、HCO3-加入到ECF(非體外加入)2、ECF容量縮減故[HCO-3]升高,ECF [HCO3-] ↑,CL-丟失—— 電中性原理—CL-丟失則HCO3-增加HCO3-潴留——有機酸鈉鹽輸入—輸血、TPN（枸櫞酸、乳酸、蘋果酸、醋酸）,CL－丟失途徑,嘔吐、上段腸梗阻、胃管引流

10、 → CL－ → → →ECF 壁C底側(cè)膜 壁C頂側(cè)膜 胃 ← HCO3- ← ← ←,CL－丟失結(jié)果,HCO3-——腸內(nèi)重吸收入血↑（CL-中和不足）ECF縮減——NaHCO3尿中丟失（血NaHCO3 ＞腎遠曲小管重吸

11、收能力）H＋排出↑——Na＋/K＋↑, [K＋] ↓,,ECF縮減,ECF縮減——利尿劑治療中NaCL丟失 …導(dǎo)致：1.[HCO3-] ↑——ECF縮減2.HCO3-重吸收↑(1).ECF縮減-RASS↑-[K+] ↓-細胞內(nèi)[H+] ↑致谷氨酰胺酶↑故NH3↑-NH4-↑相伴HCO3+↑（2)AGII↑+PH↓——HCO3- ↑ (3)ECF↓-小球濾過率下降-HCO3↑,代鹼分類,1.伴ECF縮減的代鹼——a.高尿氯，

12、b.低尿氯2.ECF正?；蛟龃蟮拇|3.難以ECF分類代鹼,,1.ECF縮減代鹼：A.低尿氯代鹼（尿氯＜10mmol/L) 胃丟失、失氯性性腹瀉、腎丟失（利尿劑長期使用）、低血容量且使用羧芐青霉素、高碳酸血癥糾正后B.高尿氯代鹼（尿氯＞20mmol/L) Bartter綜合征（旁器增生、RAS↑、血管對AgII耐受，低鉀、鹼中毒、血壓不高）利尿劑使用中2.ECF正常或增大類代鹼:A.GRF↓+HCO3- 來源

13、增加：攝鹼↑、離子交換樹脂加不重吸收鹼B.醛固酮活性增強：原醛、繼醛（腎動脈狹窄，惡性高血壓、泌腎素瘤、內(nèi)源/外源皮質(zhì)激素增加、甘草過量、ACTH驅(qū)動↑),,3.難按ECF量分類代鹼：低鎂——吸收不良，袢利尿劑，順鉑，氨基糖甙類抗生素，腹瀉過多鹼肽——卓-艾二氏綜合征乳鹼綜合征 ——高血鈣、高尿鈣、腎功能不全（大量攝入牛奶、碳酸鈣以治療骨質(zhì)疏松）,代酸主要臨床影響（急性）,1、心肌抑制、傳導(dǎo)減緩、血壓↓（A張力↓,V張力↑)2

14、、呼吸中樞抑制、感覺功能抑制3、嘔吐4、蛋白耗損↑，氧輸送↓,代鹼主要臨床影響,1、神經(jīng)—肌肉應(yīng)激↑，腦病、抽搐2、加重缺氧3、造成低鉀、鈣、磷,診斷程序,先PH、再HCO3－/PCO2、再AGPH＜7.35A. HCO3－＜25 代酸(寬AG\常AG) ↓a. AG＞＞15 寬AG代酸 ↓Δ↑AG＞Δ↓ HCO3－

15、 并存代鹼 = 純寬代酸 ＜ 常AG代酸并存,診斷程序,b. AG正常代酸： 進一步 —— Δ↓PCO2/Δ↓ HCO3－ : ＞

16、 呼鹼并存 = 正常代償 ＜ 呼酸并存△↓HCO3-1mmol則△↓Pco21mmHg,PH＜7.35,B. PCO2＞40 呼酸Δ↑[H＋]/Δ↑PCO2 ＞0.8

17、 代酸并存 =0.8 急性呼酸 0.33～0.8 急/慢 =0.33 慢性呼酸 ＜0.33 代堿并存[H＋]=24×,PH＞7.45,A. HCO3－＞

18、25 代鹼 Δ↑PCO2/Δ↑ HCO3－ ＜0.7 呼鹼并存 =0.7 正常代償 ＞0.7 呼酸并存,PH＞7.45,B. PCO2＜40 呼鹼△↓[H＋]/Δ↓PCO2 a. ＜0.4 代

19、酸并存b. =0.4 慢性呼鹼c. =0.75 急性呼鹼 d. ＞0.75 代堿并存,PH 7.35～7.45,A. ↓PCO2＋↓[HCO3－] 代酸＋呼鹼B. ↑PCO2＋↑[HCO3－] 呼酸＋代鹼C. PCO2&[HCO3－] 正?！G ΔAG未變 ⅰ正常 ⅱ 非AG代酸和

20、代鹼,PH 7.35～7.45,C. PCO2、[HCO3－]正常 ΔAG↑ 寬AG代酸 代鹼,酸中毒治療,原則：重點——原發(fā)病、盡快恢復(fù)灌注和氧合 慎用SB，僅用于嚴重酸中毒,SB不良反應(yīng),1、產(chǎn)生CO2彌散入細胞，腦細胞為著2、突然增加CO2負荷＞通

21、氣能力—呼衰3、在成功糾正酸中毒后，在有機酸中毒可再形成HCO3－4、提高滲透壓和鈉負荷,SB應(yīng)用,用于：1、 [HCO3－] ＜4mmol/L或PH＜7.20且已抗休克、治心梗而未好轉(zhuǎn) 2、嚴重高氯酸中毒用量：提高1mmol/L需0.5mmol/Kg,代鹼,1、先治原發(fā)病2、醋氮酰胺——監(jiān)測K、Mg、P3、當(dāng) [HCO3－] ＞45mmol/L 對支持治療無反應(yīng)

22、 HCL小心使用 100mmol/L、速度＜0.2mmol/Kg*h ，中心靜脈輸入 劑量=Δ [HCO3－] ×體重×0.5,陰離子間隙增寬的代酸;AG?：1.固定酸增加（硫酸、酮體、乳酸等） 2.外源酸（乙二醇、水楊酸??） 如同時有 腎排酸能力降低 則HCO3?：HA+Na

23、HCO3=H2O+CO2+NaA所以：HCO -3?、A- ?、CL-未變,此乃陰離子間隙增寬型代酸即AG↑型代酸。在單純型者: ⊿AG＝－⊿HCO3－,,HA?,AG?源于A- ?A- ?提示未測定酸根?，指明酸中毒根源。 即 CL-以外酸根增加，所以AG?＝代酸此型代酸特點： HCO-3 ? 、 CL-不變,AG正常代酸1.HCO-3經(jīng)腸丟失（腹瀉、腸造瘺、腸減壓）2.腎丟失（RTA Ⅱ ,HCO3-

24、重吸收閾下降）3.輸尿管-乙狀結(jié)腸瘺：吸CL-排HCO-3，結(jié)腸直接吸收NH44.醛固酮不足或抵抗：Na+交換不良,HCO3－丟失，排H+、排K+減少（RTA Ⅳ)。5.含 CL-酸攝入過多：氯化胺、精氨酸鹽酸鹽及賴氨酸鹽酸鹽等特點： HCO-3 ? 、 CL-增加，AG不變,總之AG正常代酸提示： HCO-3丟失,和高氯酸狀態(tài) AG增寬代酸提示：HA增加,混合型酸堿失衡

25、 代償預(yù)計值—— 酸鹼失衡必有代償發(fā)生。代償超越預(yù)計值必有混合型失衡。HCO-3降低1mmol/L、Pco2降1.25mmHg、PH降0.012HCO-3升高1mmol/L、Pco2升0.7(0.2 -0.9)mmHg、PH升0.003- 0.008Pco2升高1mmHg、 HCO-3 升0. 1mmol/L PH降0.008Pco2降低

26、1mmHg、 HCO-3 降0. 25mmol/L PH升0.007,,急性,應(yīng) 用 實 例 一血氣PH7.4、 Pco242mmHg、 HCO-3 26mmol/L、AG28。AG＞16——高AG代酸、凈增12mmol/L、HCO-3應(yīng)減12mmol/L、 HCO-3 應(yīng)為（24-12）=12，但測值26， HCO- 3增加了14（26-12）所以，伴有代鹼（嚴重全心衰，用利尿劑）,應(yīng) 用 實 例 二血氣PH7.47、

27、Pco218mmHg、 HCO-315 mmol/L。7.47 ＞ 7.4５，Pco2<30，所以呼鹼Pco2凈降（40-18）=22，所以HCO-3應(yīng)降 （0.25?22）5.5HCO-3應(yīng)為(24- 5.5)=18 .5 mmol/L(＞實測值15)所以，合并代酸——水楊酸中毒,診斷注意點：1、綜合血氣、

28、電解質(zhì)、AG及臨床資料加以判斷2、記住：⑴最值： HCO-3 降至10 mmol/L以下——代酸 升至40 mmol/L以上——代鹼 Pco2 升至60 mmHg以上—

29、—呼酸 PCO2降至15 mmHg以下——呼鹼 ⑵前述關(guān)系式和計算時正常參考值 PH7.40、 Pco240mmHg、 HCO-3 24 mmol/L、AG16 mmol/L,由于H＋＜16nmol/L，PH＞7.8或H+＞100nmol/L，PH＜ 7.0則細胞不能

30、生存。起點： PH＜ 7.10 HCO-3＜ 10mmol/L目標(biāo)： PH 7.20，心肌收縮力恢復(fù)，心律失常減少公式：預(yù)計補鹼量=（24-觀察值） ?0.4 ?公斤體重 5%SB、1ml含0.6mM初補：1/3-1/2,不應(yīng)糾正過快，否則：1、腦功能障礙：CO2?，csfPH?（過度換氣被抑 制及CO2入CSF）

31、 抑制性γ氨基丁酸 ?2、心功能障礙：?組織缺氧 (氧離解曲線左移致) ?組織高滲狀態(tài) ?心肌細胞酸中毒加重 ?高濃度SB引起心律紊亂 ?Na+輸入過快，加大心負荷

32、 ?內(nèi)生酸增加,糖尿病酮癥酸中毒：高AG 正常CL-胰島素不足 原發(fā)胰島素拮抗激素? 繼發(fā),,,FFA ?、?羥丁酸?、乙酰乙酸?蛋白分解?—成糖酮 AA ?,,乳酸?（低容量）HCO-3↓（代償）,,1、胰島素是根本——促進酮體氧化產(chǎn)生HCO-3 立即靜注10-20u，繼而

33、 靜滴5 u / h2、擴容首先進行：先于胰島素，否則…第1小時 NS1000ml第2小時后 NS500ml /h3、及時補鉀：K+＜4.5mmol/L即可補鉀，但需有尿。4、SB僅在PH≤7.10時依前法補至PH 7.20,,首日3-5L（心臟功能）,苯乙雙胍所致乳酸中毒降糖靈＞150mg/d肝腎心肺受損降糖靈——無氧酵解? 乳酸攝取?

34、 排H+不足,,,LA ＞5mmol/LPH＜7.35AG ＞18mmol/L,? 糾酸速度與嚴重乳酸酸中毒高死亡率無關(guān)。? 先糾正至7.20安全水平:5%SB75-150ml，加入到0.45%Nacl或5%G滴注。? 重點治療原發(fā)病。,休克時代酸：主要為乳酸酸中毒 伴代償性呼鹼重點：擴容、血管活性藥、病因治療SB：上述處理后仍PH≤7.1，補以

35、5%SB,,血容量灌注氧,,D乳酸酸中毒——不多見診斷：腦病、酸中毒、短腸綜合征史。 常規(guī)生化檢查不能檢出D-乳酸。而酮體、 L乳酸、腎衰、外攝酸均不存在。治療：抗生素、SB,心臟驟停和CPR期間的酸鹼失衡無基礎(chǔ)病標(biāo)準(zhǔn)BLS院外CPR 長時間內(nèi) 呼酸+代酸 PH 不能預(yù)示ROSC PetCO2 可以

36、預(yù)示ROSC,,短時間內(nèi) PH正常,PetCO2——CPP——ROSCSB——不影響CPR成活率根本緩沖治療例外：原嚴重代酸、TCs中毒、高血鉀,,充分氧合 盡早除顫,代鹼——HCO-3 ?? NS有效——CL-經(jīng)胃、腸（失CL-腹瀉）、腎 （利尿、羧芐）丟失、高碳酸血癥 后、攝入不足。? NS無效

37、——低血鉀、浮腫、鹽皮質(zhì)激素?,增加CL-供、促進皮質(zhì)集合管HCO-3 排出NS有效代鹼： 恢復(fù)血容量，抑制HCO-3 重吸收 消除刺激Na+重吸收因素，減少HCO3－重吸收 —— HCO-3 ?,,浮腫狀態(tài)下代鹼浮腫（心衰、腎病、肝硬變）—利尿劑—血容量?—治療原發(fā)病,,HCO - 3重吸收?腎灌注? HCO - 3排泌?,,低鉀,鹽皮質(zhì)激素過多代鹼原醛、Cushin

38、g、腎動脈狹窄——醛固酮?治療原發(fā)病為主，補KCL。,,H+排?(H-ATP活性?, Na+重吸收?——管內(nèi)負電? ）,低血鉀（細胞H+?）,,排H+?——HCO-3 重吸收?,產(chǎn)NH+ 4? （產(chǎn)NH3↑）——H+排出?,高碳酸血癥后代鹼慢性呼衰——高碳酸血癥機械通氣過度—PCO2?, HCO-3尚未下降—代鹼, 抑制呼吸中樞——缺氧? 低血鉀——心律失常 腦血流↓—

39、—意識模糊，遲鈍或譫妄補精氨酸鹽酸鹽，或使用醋氮酰胺，但重在預(yù)防。,混合性酸鹼失衡 見下,混合型酸鹼失衡是臨床常見情況,兩種失衡混合 三重代謝失衡,代酸+呼酸——心臟驟停 COPD+休克代酸+呼堿—— G-敗血癥+腎小管壞死 （高代謝，CO2

40、↓，腎衰AG↑） 阿司匹林中毒,,,代鹼+呼酸—— 劇吐伴低血鉀 COPD+利尿劑（低血容量、低血鉀、RAAS）代鹼+呼堿—— 高熱+劇吐（ CO2↓、 CL-↓）,代酸+代鹼—— 劇吐+劇瀉（CL-↓，HCO3 ↓） 腎衰+胃引流（AG ↑+ CL-↓） 急性酒精

41、中毒（酮癥+嘔吐）,三重酸鹼失衡呼鹼型——呼鹼+代鹼+代酸呼酸型——呼酸+代鹼+代酸,呼鹼型三重酸鹼失衡,1、遷延性嘔吐： 過度換氣→呼鹼 低血容量——休克 代酸 嘔吐 代鹼2、外科?。禾弁础?/p>

42、低氧、呼吸機 呼鹼胃管 代鹼急性腎衰 代酸,,,,,,,呼酸型三重酸鹼失衡,COPD并敗血癥+利尿劑呼酸 代酸 代鹼三重酸鹼失衡多發(fā)生在治療中,,,,無特殊治療,治療原發(fā)病為主，變?nèi)貫槎亍?PH＞7.50→加酸