病理生理學開卷參考答案

1、名詞解釋：名詞解釋：病理生理學病理生理學：一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機制的科學，重點研究疾病中功能和代謝的變化。基本病理過程基本病理過程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的異常變化。健康健康：不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。誘因誘因：能加強病因的作用或促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素，即誘發(fā)因素的簡稱。疾病疾病：機體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活

2、動過程。完全康復(fù)完全康復(fù)：指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。低滲性脫水低滲性脫水：失鈉多于失水，血清Na濃度130mmolL，血漿滲透壓280mmolL，伴有細胞外液量的減少，又稱低容量性低鈉血癥。低容量性高鈉血癥：低容量性高鈉血癥：又稱為低滲性性脫水，其特點是失Na多于失水，血清Na濃度〈130mmolL，血漿滲透壓〈280mmolL，伴有細胞外液量的減少。水腫水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。

3、高鉀血癥高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmolL稱為高鉀血癥。代謝性酸中毒代謝性酸中毒：指細胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO3減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒：指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒代謝性堿中毒：指細胞外液堿增多或H丟失而引起的以血漿HCO3增多、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。SB（標準碳酸氫鹽

4、）：（標準碳酸氫鹽）：指全血在標準條件下，即PaCO2為40mmHg，溫度為38oC，血紅蛋白氧飽和度為100％側(cè)得的血漿中HCO3ˉ量，正常范圍使22～27mmolL，平均為24mmolL。緩沖堿（緩沖堿（BB）：血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。堿剩余（堿剩余（BE）：指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量。陰離子間隙（陰離子間隙（AG）：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。缺氧缺氧：因組

5、織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。血氧分壓血氧分壓(PO2)：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力稱為血氧分壓。血氧容量血氧容量(CO2max)：指在38℃、氧分壓為150mmHg、二氧化碳分壓為40mmHg的條件下，100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量稱為血氧容量，取決于Hb的質(zhì)和量。血氧含量（血氧含量（CO2）：100ml血液中的血紅蛋白所結(jié)合的氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿

6、中的氧量，主要取決于血氧分壓和血氧容量。血紅蛋白氧飽和度（血紅蛋白氧飽和度（SO2）：指Hb實際結(jié)合的氧和最大結(jié)合的氧的百分比，取決于氧分壓。P50：指Hb氧飽和度為50%時的氧分壓，是反映Hb與氧親和力的指標，正常值為2627mmHg。發(fā)紺：發(fā)紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5gdl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。組織性缺氧組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧。發(fā)熱發(fā)熱：

7、由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，超過0.5℃時，稱為發(fā)熱。過熱過熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等原因，調(diào)定點并未發(fā)生移動，只是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，而引起的被動性體溫升高，稱之為過熱。內(nèi)生致熱原內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。應(yīng)激應(yīng)激：指機體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特

8、異性適應(yīng)反應(yīng)。熱休克蛋白（熱休克蛋白（HSP）：）：指應(yīng)激反應(yīng)時細胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì)，在細胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。缺血缺血再灌注損傷再灌注損傷(IRI)：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。自由基自由基:指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基（OFR）。心肌頓抑心肌頓抑：指遭受短時間缺血損傷的心肌在恢復(fù)血液灌

9、注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。鈣超載鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录毎Y(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。休克休克：指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征(MODS)：指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患

10、者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性

11、貧血：因微血管發(fā)生病理變化導致紅細胞破裂引起的貧血。裂體細胞裂體細胞：在DIC出現(xiàn)溶血性貧血時，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月6、試述水腫的發(fā)病機制？、試述水腫的發(fā)病機制？⑴血管內(nèi)外液體交換失平衡：①毛細血管流體靜壓增高；②血漿膠體滲透壓減低；③血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。這些因素均會導致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液體生成過多。⑵體內(nèi)外液體交換失平衡：①腎小球濾過率降低；②近曲小管重吸收鈉

12、、水增多；③遠曲小管重吸收鈉、水增多。7、簡述代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)。、簡述代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)。①血漿的緩沖作用：血漿中增多的氫離子可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導致HCO3及其他緩沖堿減少；②肺的調(diào)節(jié)：血漿氫離子濃度增高或PH降低，可刺激外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性降低；③細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖，而細胞內(nèi)鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移。8、何為鹽水抵抗性

13、堿中毒和鹽水反應(yīng)性堿中毒、何為鹽水抵抗性堿中毒和鹽水反應(yīng)性堿中毒并各舉兩例說明并各舉兩例說明鹽水反應(yīng)性堿中毒：指胃液大量丟失或長期應(yīng)用利尿劑時，在丟失H的同時也伴有Cl和K的丟失、細胞外液減少和有效循環(huán)血量不足，從而影響腎排出HCO3的能力，使堿中毒得以維持，僅用生理鹽水治療就能使堿中毒得以糾正。主要見于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑時，伴隨細胞外液較少，有效循環(huán)血量不足，常有低鉀和低氯存在，而影響腎排出HCO3能力，使堿中毒得以維持。鹽水

14、抵抗性堿中毒：主要見于原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing’s綜合征、血容量減少引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥、嚴重低血鉀及全身性水腫使用利尿藥后等，堿中毒的維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低血鉀，單純補充鹽水往往無效。9、試述代謝性酸中毒和急性呼吸性酸中毒的常見檢測指標的變化、試述代謝性酸中毒和急性呼吸性酸中毒的常見檢測指標的變化代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細胞外液H增加或HCO3丟失而引起的以原發(fā)性HCO3降低（21mmolL

15、）和PH值降低（7.35）為特征。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙（AG）有重要的臨床價值。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。急性呼吸性酸中毒：pH＜7.35、PCO2＞6.0kPa（45mmHg）、SB正常、AB＞SB、BD＜2.30mmolL.PCO2每上升1.30kPa（9.75mmHg），HCO3增加約1mmolL.10、劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。、劇烈嘔吐易引起何種酸

16、堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：⑴H丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCL丟失，血漿中HCO3ˉ得不到H中和，被回吸收入血造成血漿HCO3ˉ濃度升高；⑵K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血［K］降低，導致細胞內(nèi)K外移，細胞內(nèi)H內(nèi)移，是細胞外液［H］降低，同時腎小管上皮細胞K減少、秘H增加、重吸收HCO3ˉ增多；⑶CLˉ丟失，：劇烈嘔吐，胃液中CLˉ大量丟失，血［CLˉ］降低，造成遠小管上皮細胞秘H增加，重

17、吸收HCO3ˉ增加，引起缺氯性堿中毒；⑷細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞分泌H、秘K、加強HCO3ˉ重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。11、臨床上測到臨床上測到PH正常，能否肯定該病人無酸堿平衡紊亂？為什么？正常，能否肯定該病人無酸堿平衡紊亂？為什么？不能。血PH值正常可見于以下幾種情況：①酸堿平衡正常；②存在代償性酸中毒或代償性堿中毒；③存在一種酸中

18、毒和一種堿中毒，兩者PH變化相互抵消而正常。12、試述低張性缺氧引起組織缺氧的機制。試述低張性缺氧引起組織缺氧的機制。血液中氧的彌散入細胞被線粒體用于生物氧化過程，溶解在血液中氧分子的彌散速度取決于血液與細胞線粒體部位的氧分壓差，低張性缺氧PaO2降低，使CaO2減少，氧彌散速度減慢，引起細胞缺氧。13、試述貧血患者引起組織缺氧的機制。試述貧血患者引起組織缺氧的機制。貧血患者雖然動脈氧分壓正常，但毛細血管床中平均氧分壓低于正常。這是由于