子宮內膜肥大細胞介質與奶牛子宮內膜炎關系的研究.pdf

1、奶牛子宮內膜炎是產后多發(fā)的繁殖障礙性疾病,研究表明,產后子宮均會受到包括條件致病菌在內的細菌污染,但能否引起子宮內膜炎,則取決于子宮免疫狀態(tài)。在生殖周期中子宮肥大細胞(MastCell,MC)數量和顆粒狀態(tài)呈規(guī)律性變化,參與調節(jié)子宮內膜結構和功能,而對子宮免疫起決定作用的子宮內膜結構是子宮內膜炎發(fā)生的關鍵因素。MC通過其介質發(fā)揮其生物學功能并參與炎癥反應,據報道,檢測尿中組胺(HA)可作為診斷子宮內膜炎依據,可見MC介質與子宮內膜炎存在

2、必然聯(lián)系。目前關于MC在感染及子宮生理方面均有較多報道,但MC介質在子宮內膜炎過程中的作用,尚不清楚。
　　 為此,本實驗以產后急性子宮內膜炎患牛為研究對象,通過ELISA檢測LTB4、HA、IgE、PGF2a、P4和E2的含量,熒光定量PCR檢測H1R、H2R、ESR-1、PGR、BLT2等mRNA表達,及子宮內膜超微結構觀察,以探討MC介質在子宮內膜炎中的作用機制,為揭示子宮內膜炎發(fā)病機理奠定基礎。結果表明:
　　

3、1.實驗組子宮內膜PGF2a濃度為9.949±0.831ng/mL,血清P4濃度為17.108±0.507ng/mL,對照組分別為40.525±10.847ng/mL、8.734±0.542ng/mL,實驗組與對照組相比差異均極顯著(P＜0.01),說明子宮來源的PGF2a變少,抑制黃體消退,導致P4濃度相對較高。
　　 2.實驗組子宮內膜LTB4濃度為78.842±12.552pg/mL,HA為74.378±3.962ng/m

4、L,對照組分別為23.143±1.117pg/mL,32.547±4.054ng/mL,組間差異均極顯著(P＜0.01)。實驗組與對照組子宮內膜中IgE濃度分別為11.398±1.342μg/mL、6.596±0.202μg/mL,二者差異顯著(P＜0.05)。說明子宮內膜炎時IXB4、HA的高濃度與IgE有關。
　　 3.實驗組子宮內膜MC核固縮,胞質稀疏,顆?？张莼?對照組MC核仁清晰,顆粒較多,分布均勻。表明子宮內膜炎時子

5、宮內膜MC脫顆粒,釋放介質,參與子宮機能調節(jié)。
　　 4.實驗組子宮內膜H1RmRNA水平顯著低于對照組(P＜0.05),H2RmRNA水平極顯著高于對照組(P＜0.01),同時BLT2基因mRNA水平極顯著高于對照組(P＜0.01)。說明子宮內膜H1R和H2R表達失衡,使子宮免疫力降低,而LTB4通過BLT2引起子宮內膜病理性損傷。
　　 5.實驗組子宮內膜PGRmRNA水平極顯著高于對照組(P＜0.01),ESR-1

6、mRNA水平極顯著低于對照組(P＜0.01),二者對子宮收縮具有抑制作用。
　　 綜上所述,子宮內膜炎過程中IgE誘導MC脫顆粒,引起HA和LTB4濃度顯著增加,推測存在Ⅰ型超敏反應;子宮內膜H1R和H2RmRNA表達失衡,使子宮免疫力降低;BLT2mRNA高表達導致子宮病理損傷;PGR高表達,ESR-1低表達,抑制子宮收縮,這與子宮內膜產生PGF2a減少有關。而子宮內膜炎時,高濃度P4如何通過MCPGR,調控MC介質釋放,還有