熱應(yīng)激條件下內(nèi)毒素對(duì)肉仔雞腎臟功能的影響.pdf

1、內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁的主要致病因子，生理情況下因其含量較少且動(dòng)物機(jī)體自身的防御功能不會(huì)對(duì)機(jī)體造成危害。當(dāng)外界環(huán)境發(fā)生突變時(shí)動(dòng)物體內(nèi)內(nèi)毒素含量升高且機(jī)體的免疫功能發(fā)生紊亂時(shí)，就會(huì)對(duì)動(dòng)物機(jī)體造成損傷。隨著全球變暖和集約化養(yǎng)雞的發(fā)展，夏季高溫對(duì)養(yǎng)雞業(yè)的危害越來越受到人們的重視。當(dāng)外界環(huán)境超過肉仔雞的舒適區(qū)上限時(shí)就會(huì)對(duì)肉仔雞造成熱應(yīng)激。內(nèi)毒素在熱應(yīng)激對(duì)肉仔雞造成的各種損傷中起著至關(guān)重要的作用，因此在熱應(yīng)激的治療過程中首先要考慮清除或降低內(nèi)

2、毒素對(duì)動(dòng)物的危害作用。
　　本試驗(yàn)通過復(fù)制肉仔雞急性熱應(yīng)激模型以探究熱應(yīng)激條件下內(nèi)毒素對(duì)肉仔雞腎臟損傷功能以及預(yù)先添加VC對(duì)急性熱應(yīng)激后內(nèi)毒素所致腎臟損傷的緩解作用。
　　本試驗(yàn)通過臨床觀察、血常規(guī)、鱟試劑法、生理生化、組織病理學(xué)及分子生物學(xué)等檢查方法分別對(duì)熱應(yīng)激條件下肉仔雞的臨床變化、紅白細(xì)胞的數(shù)量、內(nèi)毒素含量、腎臟生化指標(biāo)、電解質(zhì)濃度和腸道、腎臟病理組織切片及腎臟組織中TLR4 mRNA的相對(duì)表達(dá)等指標(biāo)的變化進(jìn)行觀察和檢

3、測(cè)。
　　血常規(guī)檢測(cè)結(jié)果:熱應(yīng)激反應(yīng)初期試驗(yàn)組肉仔雞紅細(xì)胞數(shù)量略升高，隨著熱應(yīng)激時(shí)間的延長(zhǎng)血細(xì)胞數(shù)量開始下降，至熱應(yīng)激后期呈極顯著降低;熱應(yīng)激反應(yīng)初期試驗(yàn)組肉仔雞白細(xì)胞數(shù)量極顯著降低，隨著熱應(yīng)激時(shí)間的延長(zhǎng)白細(xì)胞數(shù)量反而呈極顯著的升高。
　　鱟試劑檢查結(jié)果:熱應(yīng)激反應(yīng)初期試驗(yàn)組肉仔雞血清內(nèi)毒素含量即呈極顯著升高，隨著熱應(yīng)激時(shí)間的延長(zhǎng)內(nèi)毒素含量持續(xù)上升，熱應(yīng)激反應(yīng)后期幾乎是對(duì)照組內(nèi)毒素含量的7倍。
　　生理生化檢測(cè)結(jié)果:熱

4、應(yīng)激反應(yīng)初期試驗(yàn)組肉仔雞血清中肌酐即呈顯著性升高，隨著熱應(yīng)激時(shí)間的延長(zhǎng)升高也越明顯;尿素氮在熱應(yīng)激反應(yīng)初期升高不顯著，隨著熱應(yīng)激時(shí)間的延長(zhǎng)升高呈顯著性;血清中電解質(zhì)k+、Na+等在熱應(yīng)激反應(yīng)期間均有不同程度的差異。
　　病理組織檢測(cè)結(jié)果:試驗(yàn)組肉仔雞腸道組織在熱應(yīng)激反應(yīng)的不同階段分別發(fā)生不同程度的淤血、腸絨毛斷裂、上皮細(xì)胞脫落、腸腺數(shù)量減少、中央乳糜管消失、炎性細(xì)胞侵潤(rùn)等現(xiàn)象:腎臟組織在熱應(yīng)激期間則出現(xiàn)腎間質(zhì)充血、擴(kuò)張、腎小管上皮

5、細(xì)胞增生、管壁腫脹、管腔變窄、腎小球萎縮裂解炎性細(xì)胞侵潤(rùn)等現(xiàn)象。
　　分子生物學(xué)檢測(cè)結(jié)果:熱應(yīng)激反應(yīng)初期試驗(yàn)組肉仔雞腎臟組織中內(nèi)毒素受體TLR4mRNA表達(dá)即上升，隨著熱應(yīng)激時(shí)間的延長(zhǎng)TLR4 mRNA在腎臟組織中的表達(dá)量也越高。
　　熱應(yīng)激刺激后肉仔雞腸道屏障受損且免疫系統(tǒng)發(fā)生紊亂，屏障和清除內(nèi)毒素的能力均降低，導(dǎo)致內(nèi)毒素透過受損的腸道屏障移位入血形成內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素對(duì)機(jī)體的損傷程度隨著熱應(yīng)激刺激時(shí)間的延長(zhǎng)而加劇，繼而發(fā)