版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、馬傳染性盆血病病毒(Equine infectious anemia virus,EIAV)是馬傳染性貧血病(Equine infectious anemia,EIA)的病原.它與人免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)同屬于反轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬,二者在病毒形態(tài)、基因組結(jié)構(gòu)、遺傳性、抗原性、細胞嗜性、變異性等方面都極為相似,因此,EIAV可作為研究HIV分子致病機理的動物模型.中國的EIAV弱毒
2、疫苗是迄今為止世界上唯一投入應(yīng)用的慢病毒疫苗,成功地控制了中國EIA的流行.該毒株是由EIAV L株(EIAV L)通過驢體傳代,使其毒力明顯增強,然后在驢白細胞培養(yǎng)物上連續(xù)傳代致弱獲得的.為揭示中國馬傳貧弱毒疫苗毒力致弱的分子機制,為HIV及其他慢病毒疫苗的設(shè)計和研究提供有價值的理論依據(jù),在已測得馬傳貧驢強毒(Donkey-adapted equine infectious anemia virus,DA-EIAV)及驢白細胞弱毒(D
3、onkey leukocyteattenuated equine infectious anemia virus,DLA-EIAV)全序列的基礎(chǔ)上,我們對EIAV L株前病毒進行了全基因組克隆和序列測定.該研究首次克隆了中國EIAV L株前病毒全基因組,測定了EIAV L基因組核苷酸全序列,并對EIAV L、DA-EIAV、DLA-EIAV及國外相關(guān)的EIAV毒株進行了比較分析,為揭示中國馬傳貧弱毒疫苗毒力致弱的分子機制奠定了重要的分
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 中國馬傳染性貧血病毒驢強毒株與驢白細胞弱毒疫苗株前病毒全基因組序列分析.pdf
- 馬傳染性貧血病毒分離株WH17全基因組克隆、序列分析及LTR啟動子活性研究.pdf
- 一株雞傳染性貧血病毒野毒株致病性及其全基因組序列比較.pdf
- 馬傳染性貧血病毒基因轉(zhuǎn)移載體系統(tǒng)的構(gòu)建及分析
- 馬傳染性貧血病毒EIAVYN的全基因組分析及囊膜蛋白免疫學(xué)特性分析.pdf
- 馬病毒抑制蛋白Viperin抑制馬傳染性貧血病毒復(fù)制的機制.pdf
- 馬傳染性貧血病病毒的基因變異與生物學(xué)特性研究.pdf
- 馬傳染性貧血病毒基因轉(zhuǎn)移載體的優(yōu)化和改造.pdf
- 馬傳染性貧血病毒弱毒疫株S2基因在體內(nèi)變異分析.pdf
- 馬傳染性貧血病毒LTR嵌合克隆生物學(xué)特性的研究.pdf
- 雞傳染性貧血檢測方法的建立及雞傳染性貧血病毒海安株致病性研究.pdf
- 馬傳染性貧血病毒部分致弱毒株體外和體內(nèi)的進化分析.pdf
- 一株高致病性雞傳染性貧血病毒的生物學(xué)及基因組特性.pdf
- 馬傳染性貧血病毒弱毒疫苗致弱過程病毒基因的進化研究.pdf
- 馬傳染性貧血病毒Gag蛋白類泛素化修飾的研究.pdf
- 馬傳染性貧血病毒強毒株EIAVLN40gag和gp45基因體內(nèi)進化分析.pdf
- 昆明消滅馬傳染性貧血病工作實施方案
- 重組牛干擾素抗馬傳染性貧血病毒效果的研究.pdf
- 馬傳染性貧血病毒核殼蛋白的表達純化和性質(zhì)研究.pdf
- 中國馬傳染性貧血病毒驢白細胞疫苗致弱過程中不同代次毒株LTR序列分析.pdf
評論
0/150
提交評論