急性冠脈綜合征的診治進展

1、急性冠脈綜合征診治進展,,概 述,急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome, ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括不穩(wěn)定性心絞痛（unstable angina, UA）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction, NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infar

2、ction, STEMI）。,3/14/2024,概 述,急性冠脈綜合征的共同病理基礎(chǔ)為冠脈內(nèi)易損斑塊破裂或糜爛、繼發(fā)血小板聚集和血栓形成，引起管腔不完全或完全阻塞，最終導(dǎo)致心絞痛或者心肌梗死。不同程度的缺血性胸痛、心電圖特征性ST-T改變和心肌損傷標志物增高是該病的主要臨床表現(xiàn)。,3/14/2024,概 述,急性冠脈綜合征的治療目標是穩(wěn)定斑塊、控制心肌缺血發(fā)作、早期實現(xiàn)心肌再灌注、避免嚴重不良事件發(fā)生（包括死亡、急性心肌梗死和再發(fā)心

3、肌梗死）、提高生活質(zhì)量、改善預(yù)后。急性冠脈綜合征應(yīng)嚴格遵循ABCDE的冠心病二級預(yù)防措施，積極控制和去除各種危險因素。,3/14/2024,概 述,急性冠脈綜合征的預(yù)后與冠脈病變范圍、心肌梗死范圍、側(cè)支循環(huán)情況、心功能等因素有關(guān)，三者比較不穩(wěn)定性心絞痛預(yù)后最好，ST段抬高型心肌梗死預(yù)后最差，非ST段抬高型心肌梗死近期預(yù)后雖可，但長期預(yù)后仍較差。,3/14/2024,定 義,急性冠脈綜合征（ACS）是一大類包含不同臨床特征、臨床危險性及

4、預(yù)后的臨床癥候群，它們有共同的病理機制，即冠狀動脈硬化斑塊破裂、血栓形成，并導(dǎo)致病變血管不同程度的阻塞。根據(jù)心電圖有無ST段持續(xù)性抬高，可將ACS區(qū)分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類，前者主要為ST段抬高心肌梗死（大多數(shù)為Q波心肌梗死，少數(shù)為非Q波心肌梗死），后者包括不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心肌梗死。,3/14/2024,流行病學(xué)——國外,急性冠脈綜合征目前在發(fā)達國家總的流行病學(xué)特點是：發(fā)病率高、死亡率高，但呈逐年下降趨勢。,3/1

5、4/2024,流行病學(xué)——國外,在美國，急性冠脈綜合征是心血管病的主要表現(xiàn)形式，是成人住院的首要原因。美國國家健康統(tǒng)計中心的資料顯示，僅1996年就有1433000例患者因不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死住院，2001年診斷為急性冠脈綜合征的患者約為1680000例，其中959000例為急性心肌梗死，758000例為不穩(wěn)定性心絞痛。2003年的資料顯示，每年因不穩(wěn)定性心絞痛住院的患者約為800000例，另外約有同樣人數(shù)的患者在院外

6、進行診治。急性心肌梗死的發(fā)生率約為650000例/年，每年大約有250000例患者因急性冠脈綜合征而死于院外。,3/14/2024,流行病學(xué)——國外,英國（英格蘭和威爾士）的流行病學(xué)資料顯示，急性冠脈綜合征的發(fā)病率約為120000例/年。丹麥為234例/10萬人年，其中不穩(wěn)定性心絞痛占16.9％，急性心肌梗死占53.8％。希臘為226例/10萬人年，院內(nèi)總死亡率為4.3％。,3/14/2024,流行病學(xué)——國外,盡管如此，近30年來

7、，美國冠心病的發(fā)病率以每年1％的速度下降，死亡率也逐年下降，在1985～1997年間的總死亡率下降了約30％。其它發(fā)達國家如英國、法國和芬蘭等自上世紀50年代以來也均有不同程度的下降。,3/14/2024,流行病學(xué)——國內(nèi),與西方發(fā)達國家相比，我國急性冠脈綜合征的發(fā)病率和死亡率均處于較低水平，但呈快速增長趨勢。,3/14/2024,流行病學(xué)——國內(nèi),WHO進行的MONICA研究在1985～1990年間對全世界21個國家、37個中心的急性

8、冠脈事件進行了監(jiān)測，結(jié)果顯示：男性事件平均發(fā)生率為445/10萬人年，而中國北京的男性事件發(fā)生率為79/10萬人年，為最低，死亡率為45/10萬人年，也為最低。女性的事件發(fā)生率和死亡率分別為37/10萬人年和26/10萬人年，居倒數(shù)第二。,3/14/2024,流行病學(xué)——國內(nèi),然而，近幾十年來，我國急性冠脈綜合征的發(fā)病率和死亡率均呈快速增長趨勢。我國每年新發(fā)心肌梗死患者50萬，現(xiàn)患心肌梗死患者200萬。2004年中國多省市隊列研究（CM

9、CS）的結(jié)果顯示，急性冠心病事件的發(fā)生率為114/10萬人年，已遠遠超過上述北京的監(jiān)測數(shù)據(jù)。,3/14/2024,流行病學(xué)——國內(nèi),近年來的中國衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒資料進一步顯示，2004年中國城市居民冠心病粗死亡率為46.27/10萬，占所有心臟病死亡的48％，2006年則分別上升至57.1/10萬和60.9％，中國農(nóng)村居民冠心病粗死亡率為33.74/10萬，占所有心臟病死亡的47％。有關(guān)非ST段抬高急性冠脈綜合征的OASIS研究結(jié)果顯示，我

10、國就診的非ST段抬高急性冠脈綜合征患者以不穩(wěn)定性心絞痛居多。,3/14/2024,病 因——主要病因,急性冠脈綜合征的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血，即可發(fā)生UA、NSTEMI或STEMI。,3/14/2024,病 因——次要病因,冠狀動脈栓塞炎癥先天性畸形痙攣,3/14/2024,病 因——誘因,晨起至中午

11、12時交感神經(jīng)活動增加，機體應(yīng)激反應(yīng)性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。在飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂增高，血液黏稠度增高。生氣用力大便,3/14/2024,病理解剖,急性冠脈綜合征的共同病理特征為易損斑塊。所謂易損斑塊，是指那些易于發(fā)生血栓，以及可能快速進展從而成為罪惡斑塊的粥樣病變?？山邮艿煌扑]的名稱為：高危斑塊、危險斑塊、不穩(wěn)定斑塊。,3/14/2024,病理解剖,易損斑塊的主要病理特點包括急性炎癥

12、反應(yīng)、纖維帽薄伴大的脂質(zhì)核心、內(nèi)皮剝脫伴表面血小板聚集、小破裂/受損的斑塊和嚴重狹窄（＞90％），次要病理特點包括表面鈣化小結(jié)、黃色斑塊、斑塊內(nèi)出血、內(nèi)皮功能不全和正性重塑。,3/14/2024,,3/14/2024,病理解剖,不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死主要表現(xiàn)為斑塊破裂和糜爛、炎癥反應(yīng)、血小板聚集和血栓形成、血管收縮和心肌損傷。,3/14/2024,病理解剖,ST段抬高心肌梗死在冠狀動脈閉塞后20～30分鐘，受其供血的心肌即

13、有少數(shù)壞死。1～2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，隨后漸有肉芽組織形成。大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者常見，心電圖上相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波。它可波及心包引起心包炎癥；波及心內(nèi)膜誘致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。,3/14/2024,病理解剖,繼發(fā)性病理變化有：心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或心室壁瘤形成。壞死組織1～2周后開始吸收，并

14、逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死。,3/14/2024,病理生理——發(fā)病機制,急性冠脈綜合征的基本發(fā)病機制為易損斑塊繼發(fā)病理改變，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動脈痙攣，使局部心肌血流量明顯下降，加重心肌缺血而誘發(fā)心絞痛甚至心肌梗死。,3/14/2024,病理生理——發(fā)病機制,不穩(wěn)定斑塊中的炎癥細胞能釋放多種蛋白酶，消化溶解纖維帽；在各種誘因的作用下，冠狀動脈發(fā)生異常舒

15、縮運動及斑塊局部血流切應(yīng)力變化，易損斑塊破裂，使膠原纖維暴露于血液中，血小板立即粘附于膠原纖維上，早期形成富含血小板的白色血栓（不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死），然后迅速起動凝血過程，形成紅色血栓（ST段抬高性心肌梗死），由心肌缺血向心肌壞死發(fā)展。,3/14/2024,病理生理,不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死的病理生理特征是心肌供氧和需氧之間的平衡失調(diào)，最常見的原因為心肌血流灌注減少，此外，血管痙攣、繼發(fā)性因素（如發(fā)熱、

16、甲亢等）亦可導(dǎo)致心肌耗氧量增加；ST段抬高型心肌梗死則在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性泵衰竭（心臟舒縮功能受損和血流動力學(xué)改變）和心室重構(gòu)，此外還包括電活動不穩(wěn)定所致的心律失常、交感神經(jīng)亢進和傳導(dǎo)障礙。,3/14/2024,病理生理,急性心肌梗死的部位和范圍與冠狀動脈閉塞的部位密切相關(guān)：左前降支閉塞，引起左心室前間壁、前壁、心尖部、二尖瓣前乳頭肌梗死。右冠狀動脈閉塞，引起左心室下壁、后間隔、右心室梗死，可累及竇房結(jié)、房室結(jié)。左回旋支閉塞，引起左

17、心室高側(cè)壁、正后壁、左心房梗死。左冠狀動脈主干閉塞，引起廣泛前壁心肌梗死。,3/14/2024,問診與查體——危險因素,年齡：男性≥45歲，女性≥55歲性別：與男性相比，女性更多的表現(xiàn)為UA和NSTEMI；同年齡段相比，男性發(fā)生STEMI的風險大于絕經(jīng)前女性，但與絕經(jīng)后女性相似。家族史：為明確的危險因素,3/14/2024,問診與查體——危險因素,代謝綜合征 ：顯著增加ACS的風險肥胖：是導(dǎo)致動脈粥樣硬化性心血管疾病、高血壓等的

18、重要原因。隨著體重指數(shù)（BMI）水平的增加，冠心病事件、總腦卒中發(fā)?。ɑ蛩劳觯┪ｋU顯著增加吸煙：與不吸煙者相比，吸煙者冠心病的發(fā)病風險增加2～4倍。吸煙是首次心肌梗死、致死性和非致死性再發(fā)心肌梗死的強烈危險因素。,3/14/2024,問診與查體——危險因素,血脂異常 ：包括高膽固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白膽固醇和低高密度脂蛋白膽固醇。大量的流行病學(xué)資料和大規(guī)模前瞻性臨床研究已經(jīng)證實，血漿膽固醇水平與發(fā)生冠心病風險之間成線性相關(guān)，膽

19、固醇每升高1％，冠心病風險升高2％。反之，膽固醇每降低1％，冠心病風險降低2％。我國的流行病學(xué)研究資料表明：血脂異常是我國冠心病發(fā)病的重要危險因素，人群歸因危險度為11.4%；血清總膽固醇水平增高不僅增加冠心病發(fā)病危險，也增加缺血性腦卒中的發(fā)病危險。,3/14/2024,問診與查體——危險因素,高血壓：大量的流行病學(xué)資料和臨床研究證實，血壓從115mmHg開始和心血管風險之間呈連續(xù)的線性關(guān)系，且獨立于其他危險因素。我國的研究資料顯示，高

20、血壓是我國人群發(fā)生心血管事件的首要危險因素，其獨立致病的相對危險為3.4，人群歸因危險度為35%。,3/14/2024,問診與查體——危險因素,糖尿?。禾悄虿∈莿用}粥樣硬化性疾病的重要危險因素。與無糖尿病患者比較，糖尿病患者心血管疾病風險增加2～5倍，未來10年發(fā)生心肌梗死危險高達20%。1999年美國心臟學(xué)會明確提出“糖尿病是心血管疾病”。2002年，美國國家膽固醇教育計劃成人治療指南III（NCEP-ATP III）中明確提出“糖尿

21、病是冠心病的等危癥”。,3/14/2024,問診與查體——危險因素,不健康生活方式 ：主要包括缺乏運動和不健康飲食。研究顯示，70％的總心血管事件、80％的冠心病事件、90％的新發(fā)糖尿病與不健康生活方式直接相關(guān)。而改善飲食結(jié)構(gòu)和堅持中等量運動可以使血膽固醇水平下降20％，糖尿病風險減少30％～50％，體重下降5％～10％，血壓下降4～9mmHg。,3/14/2024,問診與查體——關(guān)鍵診斷因素,誘發(fā)因素,3/14/2024,問診與查體—

22、—關(guān)鍵診斷因素,胸痛 ：為心肌缺血、心肌梗死時的最典型表現(xiàn)。UA的胸痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定性心絞痛相似。以胸骨后、心前區(qū)及咽部的壓迫感、憋悶感、堵塞感、燒灼感為多見，只是程度加重、范圍擴大、持續(xù)時間更長（可達15分鐘），休息及含服硝酸甘油可以緩解。NSTEMI的胸痛則比UA更嚴重，持續(xù)時間更長。STEMI的胸痛通常持續(xù)20分鐘以上，甚至可達數(shù)小時至數(shù)天，為劇烈的、壓榨性、難以忍受的疼痛，伴瀕死感，部分患者疼痛可放射至下頜、咽部、頸項及背部上

23、方。休息及含服硝酸甘油無效。,3/14/2024,問診與查體——關(guān)鍵診斷因素,呼吸困難 ：胸痛發(fā)作或伴心功能不全時可出現(xiàn)明顯的呼吸困難面色蒼白、大汗、煩躁不安：UA、NSTEMI、STEMI均可出現(xiàn)第四心音 ：聽診?？陕劶?3/14/2024,問診與查體——其他診斷因素,惡心、嘔吐 ：STEMI時較明顯，UA、NSTEMI也可出現(xiàn)心動過速 ：胸痛發(fā)作時常見心臟雜音 ：有時可聞及二尖瓣返流的雜音和MI并發(fā)癥（室間隔穿孔、心室游離

24、壁破裂）的雜音暈厥 ：偶可出現(xiàn)頸靜脈怒張、第三心音、肺部啰音 ：MI泵衰竭時常見，胸痛發(fā)作時間較長或心肌缺血較嚴重時也可出現(xiàn)全身癥狀 ：MI時可有發(fā)熱、WBC升高及ESR增快等,3/14/2024,疾病演變,UA是介于SAP和AMI之間的一組臨床綜合征，它既可以在經(jīng)過積極的藥物和非藥物治療后好轉(zhuǎn)為SAP，也可進一步發(fā)展為NSTMI、STEMI或猝死。少數(shù)高危NSTEMI也可進展為STEMI、再發(fā)MI或猝死。STEMI為高危心血

25、管疾病，死亡率高，再發(fā)MI或猝死的發(fā)生率也較高。,3/14/2024,輔助檢查——心電圖,根據(jù)需要選擇12導(dǎo)聯(lián)或18導(dǎo)聯(lián)靜息心電圖、運動心電圖或長程心電圖。首次因胸痛就診心電圖需在就診10分鐘內(nèi)完成，高?；颊邞?yīng)行持續(xù)心電監(jiān)護。缺血性ST-T異常改變，病理性Q波，新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯等,3/14/2024,輔助檢查——心電圖,心電圖是診斷急性冠脈綜合征最重要的方法。ST-T動態(tài)變化是UA/NSTEMI最可靠的心電圖表現(xiàn)（先是ST段普遍壓低

26、，繼而T波倒置加深呈對稱型），持續(xù)性ST段弓背向上抬高是急性心肌梗死心電圖的特征性改變，變異性心絞痛ST段常呈一過性抬高。心電圖正常并不能排除ACS的可能性  。,3/14/2024,3/14/2024,心電圖： 心電圖特征性改變：相鄰2個或以上的導(dǎo)聯(lián):ST段呈弓背向上抬高;病理性Q波;T波由高尖到逐漸倒置的動態(tài)變化。 部分患者在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)相反的改變,即R波增高、ST段壓低

27、和T波直立并增高,也可出現(xiàn)新發(fā)的束支傳導(dǎo)阻滯,輔助檢查——STEMI心電圖,3/14/2024,心電圖：心電圖動態(tài)性改變起病數(shù)小時內(nèi)，心電圖先出現(xiàn)高尖T波；數(shù)小時后，ST段出現(xiàn)弓背向上抬高，與直立的T波連接形成單相曲線；數(shù)小時至2d內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波,同時R波減低或消失；Q波在3d~4d內(nèi)穩(wěn)定不變,以后70%~80%永久存在；在早期如不進行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)時間較長，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪谩?shù)周至數(shù)月后,

28、T波出現(xiàn)對稱性倒置,可持久存在,也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)正常,輔助檢查——STEMI心電圖,,3/14/2024,,3/14/2024,,3/14/2024,輔助檢查——心肌標記物,主要包括：肌鈣蛋白（cTnT和cTnI）、CK-MB和肌紅蛋白。建議在入院即刻、2～4小時、6～9小時、12～24小時重復(fù)測定意義：肌鈣蛋白最特異和敏感的首選標志物。肌鈣蛋白超過正常上限結(jié)合心肌缺血證據(jù)即可作出急性心肌梗死的診斷。CK-MB的特異性和敏感

29、性不如肌鈣蛋白，但仍有助于發(fā)現(xiàn)較大范圍心肌壞死和再發(fā)心肌梗死。肌紅蛋白缺乏心臟特異性，因此不能作為單獨使用的心肌損傷標記物，但有助于心肌梗死的早期診斷。,3/14/2024,3/14/2024,血清心肌損傷標記物：診斷心肌梗死的最佳血清標記物是cTnT、cTnI，如果不能檢測肌鈣蛋白，替代指標是CK-MB；STEMI血清心肌損傷標記物應(yīng)有動態(tài)變化；如臨床疑有再發(fā)心肌梗死，應(yīng)連續(xù)測定血中存在時間短的心肌損傷標記物，例如肌紅蛋白、CK

30、-MB等，以確定再梗死的診斷和發(fā)生時間,輔助檢查——心肌標記物,3/14/2024,肌鈣蛋白（Tn）是橫紋肌收縮的一種調(diào)節(jié)蛋白，由TnI、TnT和TnC三個亞基組成復(fù)合體心肌亞型cTnI和cTnT與骨骼肌中對應(yīng)的蛋白來自不同的基因，具有獨特的抗原表位，心肌特異性較高在發(fā)病后2-4小時即可測得升高持續(xù)時間可長達2周,輔助檢查——心肌標記物,3/14/2024,cTn取代CK-MB成為ACS診斷的首選心臟標志物。cTn測定值應(yīng)高于

31、參考對照人群第99百分位值（檢測方法的不精密度最好為在該值時變異系數(shù)≤10%）。,輔助檢查——心肌標記物,輔助檢查——胸片,可行緊急床邊胸片檢查心影增大、縱膈增寬、肺充血、肺實變、氣胸、透明肺等X線胸片有助于發(fā)現(xiàn)急性冠脈綜合征的并發(fā)癥或合并癥、主動脈夾層、肺栓塞等，同時對于胸痛的鑒別診斷有一定價值。,3/14/2024,輔助檢查——超聲心動圖,超聲心動圖或負荷超聲心動圖（運動、腺苷、多巴酚丁胺等）室壁運動減弱、消失或反向運動、室壁

32、瘤、LVEF降低、二尖瓣反流、室間隔破裂等可發(fā)現(xiàn)室壁運動異常、心腔形態(tài)改變、左室功能、并發(fā)癥等,3/14/2024,輔助檢查——多排螺旋CT,利用圖像重建技術(shù)建立冠狀動脈的三維成像以顯示其主要分支。目前多用64排或128排CT。冠狀動脈狹窄、鈣化無創(chuàng)性檢查，可以清楚的顯示冠脈主干及其分支狹窄、鈣化、橋血管病變等。陰性預(yù)測價值大于陽性預(yù)測價值,3/14/2024,,3/14/2024,輔助檢查——冠脈造影,用特制的心導(dǎo)管經(jīng)股動脈、肱

33、動脈或橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量含碘造影劑，行選擇性冠狀動脈造影。 冠狀動脈狹窄、鈣化、血栓形成診斷急性冠脈綜合征的金標準?？墒棺?、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影。可發(fā)現(xiàn)各支動脈狹窄性病變的部位并估計其程度。在此基礎(chǔ)上可行冠脈介入治療,3/14/2024,,3/14/2024,輔助檢查——放射性核素心肌顯像,包括201Tl-心肌顯像、99mTc-MIBI心肌顯像、單光子發(fā)射計算機體層顯像

34、（SPECT）和正電子發(fā)射體層顯像（PET）等心肌缺血、梗死可用于觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的存活情況。,3/14/2024,并發(fā)癥,不穩(wěn)定性心絞痛的并發(fā)癥主要有心力衰竭、心律失常和心源性休克；急性心肌梗死的并發(fā)癥還包括：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、動脈栓塞、室壁瘤、心肌梗死后綜合征（PMIS或Dressler綜合征）等。,3/14/2024,診斷——ACS的診斷和命名,3/14/2024,UA診斷標準,注：心電圖表現(xiàn)為一

35、過性ST段壓低、抬高（變異型心絞痛）和T波倒置、低平、高尖等動態(tài)改變。應(yīng)當注意，表現(xiàn)為正常的心電圖不能排除急性急性冠脈綜合征診斷，一定要動態(tài)觀察心電圖，發(fā)作胸痛時的心電圖缺血改變最有助于診斷；不穩(wěn)定心絞痛的心肌損傷標志物不升高。,參照《冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標準》,NSTE-MI診斷標準,NSTEMI的胸痛與UA相似，但是比UA更嚴重，持續(xù)時間更長；也有一些老年人，以較嚴重的胸悶、氣短為首要癥狀；與STEMI不同，此類患者

36、心電圖不表現(xiàn)為ST段抬高，而是ST段壓低和T波倒置等 動態(tài)變化,診斷——UA的分類,靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)作在休息時，并且持續(xù)時間通常在20分鐘以上；初發(fā)心絞痛：1個月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存，疼痛分級在III級以上；惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，近1個月內(nèi)心絞痛惡化加重，發(fā)作次數(shù)頻繁、時間延長或痛閾降低（心絞痛分級至少增加1級，或至少達到III級）；變異性心絞痛：通常是自發(fā)性，其特點是一過性

37、ST段抬高，多數(shù)自行緩解，少數(shù)可演變成心肌梗死。,3/14/2024,診斷——心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型,以往WHO定義的心肌梗死診斷標準包括缺血癥狀、心電圖異常改變和血清心肌酶學(xué)變化。然而敏感性和特異性更高的生化標志物——肌鈣蛋白的發(fā)現(xiàn)以及更精確的無創(chuàng)影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，使得檢測到更小的心梗病灶成為可能。因此從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實踐，都需要一個更為精確的心肌梗死定義。,3/14/2024,基于上述現(xiàn)狀

38、，歐洲心臟病學(xué)會（ESC）、美國心臟病學(xué)會基金會（ACCF）、美國心臟學(xué)會（AHA）和世界心臟聯(lián)盟（WHF）于2007年10月聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義。,3/14/2024,診斷——心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型,心肌梗死的定義及診斷標準：當臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時，應(yīng)被稱為“心肌梗死”。滿足以下任何一項標準均可診斷為心肌梗死。心臟生化標志物（cTn最佳）水平升高和（或）降低超過參考值上限99百分位值,同時至少伴

39、有下述心肌缺血證據(jù)之一：缺血癥狀；ECG提示新發(fā)缺血性改變（新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯）；ECG提示病理性Q波形成；影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異常或存活心肌丟失。,3/14/2024,診斷——心肌梗死全球統(tǒng)一定義與分型,3/14/2024,第一個“1”指心肌壞死的生化標記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動態(tài)變化為必須條件,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義,急性心肌梗死診斷新模式,1+1模式,第二

40、個“1”是指下列5項中的1項：①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q波;③新出現(xiàn)的ST段抬高或壓低或新發(fā)LBBB;④影像學(xué)示心肌活力喪失或新的區(qū)域性室壁運動異常; ⑤造影或解剖發(fā)現(xiàn)冠狀動脈內(nèi)血栓形成,診斷——心肌梗死的分型,1型  自發(fā)性心肌梗死，由原發(fā)冠脈事件（如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層）引起的心肌缺血所致。2型  繼發(fā)心肌缺血所致的心肌梗死，由于氧耗增加或氧供減少所致，如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或

41、低血壓。3型  意外猝死，包括心臟驟停，通常伴有心肌缺血的癥狀，合并新發(fā)的ST段抬高或新發(fā)LBBB, 或冠脈造影和（或）尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心肌壞死標志物升高之前。4a型  與介入治療相關(guān)的心肌梗死。4b型  尸檢或冠脈造影證實與支架血栓相關(guān)的心肌梗死。5型   與外科搭橋相關(guān)的心肌梗死。,3/14/2024,診斷標準,急性心肌梗死的診斷標準如上所述

42、。若肌鈣蛋白和血清心肌酶學(xué)明顯升高，心電圖上無ST段抬高，可診斷為非ST段抬高性心肌梗死。有典型缺血性胸痛和心電圖改變，肌鈣蛋白和血清心肌酶學(xué)正?；蜉p度升高（未達到心肌梗死的診斷標準），可診斷為不穩(wěn)定性心絞痛。,3/14/2024,STEMI診斷,疑似STEMI胸痛患者，F(xiàn)MC后10min內(nèi)ECGcTn I or T & CK-MB而非CPK或LDH超聲有助于鑒別診斷，但并非必需 原則: STEMI的早期診斷主要

43、依據(jù)臨床癥狀和心電圖，不應(yīng)因等待生化或影像測定結(jié)果而延誤治療,Chin J Cardiol 2010; 38:675,3/14/2024,急性ST段抬高心肌梗死診斷標準,注：符合前兩項條件時，即確定診斷為STEMI，不能因為等待心肌標志物檢測的結(jié)果而延誤再灌注治療的開始；,3/14/2024,時間就是心肌，時間就是生命,AMI的早期診斷和早期治療是提高患者生存率和改善生活質(zhì)量的關(guān)鍵；急診應(yīng)在10分鐘內(nèi)完成臨床檢驗和18導(dǎo)聯(lián)ECG，

44、做出AMI的診斷，詢問缺血性胸痛病史和即刻描記心電圖是篩查AMI的主要方法；老年人和有心肌梗死病史的患者，心肌標志物檢查尤其是肌鈣蛋白對于AMI有重要的診斷價值,NSTE-ACS的危險分層： （1）所有NSTE-ACS患者均進行早期危險分層和出院前的危險分層 （2）所有NSTE-ACS患者均進行出血風險評估,NSTE-ACS的治療原則 NSTE-ACS患者應(yīng)根據(jù)危險分層結(jié)果選擇合理的治療方案。

45、,NSTE-ACS危險分層,UA/NSTEMI的危險分層,3/14/2024,NSTE-ACS常用風險積分系統(tǒng),TIMI（Thrombolysis In Myocardial Infarction）危險積分GRACE（Global Registry of Acute Coronary Events）預(yù)測積分CRUSADE出血積分系統(tǒng) 根據(jù)患者癥狀、體征、心電圖、心肌生物標志物及其他輔助檢查指標進行分析，權(quán)重后總結(jié)而成。,

46、TIMI危險積分,采用的預(yù)測變量因子為7項，包括：65歲以上存在3個以上冠心病危險因素（高血脂、高血壓、糖尿病、吸煙、冠心病家族史） 既往已知冠心病 7天內(nèi)已服阿司匹林 24小時內(nèi)發(fā)作2次以上心絞痛心電圖ST段變化血心肌標志物升高（CKMB、CRP） 每項1分，0-2分為低危，3-4分為中危、5-7分為高危。,www.mdcalc.com/timi-risk,BM J. 2006;online,38985.646481

47、.55,GRACE評分模型,http://www.outcomes-umassmed.org/grace/,GRACE危險評分是多指標、多級分值的評分系統(tǒng)入院時8 項參數(shù)，包括年齡、心率、血壓、ECG、心肌酶等常規(guī)指標，及Killip分級、心臟驟停、肌酐值等相關(guān)危險因素出院時的9項參數(shù)，包括年齡、心率、收縮壓、血肌酐水平、院內(nèi)PCI、院CABG、既往陳舊心梗病史、心電圖ST 段壓低、心肌標記物水平、充血性心衰,GRACE 評分（住院

48、期）,Eur Heart J. 2007;28(13):1598-660.,手工計算得分最終確定死亡風險,GRACE 評分（出院至6個月）,手工計算得分最終確定死亡風險,Eur Heart J. 2007;28(13):1598-660.,NSTE-ACS出血風險評估：CRUSADE出血積分系統(tǒng),ESC的NSTE-ACS新指南推薦采用CRUSADE評分對患者出血風險和遠期預(yù)后進行評估。,NSTE-ACS出血風險評估：CRUSADE出

49、血積分系統(tǒng),診斷流程,急性冠脈綜合征屬于高危心血管病癥，對于患者而言，時間就是心肌、時間就是生命。只要癥狀和心電圖的表現(xiàn)典型時，就可診斷急性心肌梗死，不必等待心肌標志物的檢測結(jié)果即可開始緊急處理。如果心電圖無決定性診斷意義，心肌酶學(xué)陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，可以反復(fù)監(jiān)測心電圖、肌鈣蛋白和心肌酶學(xué)的變化，直至明確診斷。,3/14/2024,治療方案選擇及依據(jù),到達醫(yī)院后立即使用藥物,緩解癥狀：無禁忌證的患者，立即舌下或口含硝酸甘油0.3-

50、0.6mg，每5分鐘重復(fù)一次，總量不超過1.5mg；靜脈給藥用于合并頑固性心絞痛、高血壓或心力衰竭。抗血小板：入院后應(yīng)盡快開始雙聯(lián)抗血小板治療，聯(lián)合使用阿司匹林和一種P2Y12受體抑制劑（氯吡格雷、替格瑞洛等）。需要時給予負荷劑量。根據(jù)需要應(yīng)用血小板GP IIb/IIIa受體拮抗劑。根據(jù)危險分層、冠脈造影結(jié)果和病情需要調(diào)整抗血小板藥物治療。抗凝藥物：無明確禁忌，均推薦接受抗凝治療。根據(jù)缺血和/或出血風險、療效和/或安全性選擇抗

51、凝劑。如需聯(lián)合使用華法林和抗血小板藥物，應(yīng)監(jiān)測INR；并依據(jù)病情需要調(diào)整抗栓藥物。,到達醫(yī)院后立即使用藥物,他汀類藥物：NSTE-ACS患者均應(yīng)給予強化他汀類藥物治療準備行PCI的NSTE-ACS患者，推薦在PCI前使用大劑量負荷他汀治療 阿托伐他汀40~80mg 或 瑞舒伐他汀20mgβ阻滯劑：除非不能耐受或有禁忌證，常規(guī)使用β受體阻滯劑ACEI：除非不能耐受或有禁忌證，所有NSTE-ACS患者應(yīng)接受ACEI治療，對

52、于不能耐受ACEI的患者，可考慮應(yīng)用ARB,治療方案選擇及依據(jù),冠脈血運重建治療,在強化藥物治療的基礎(chǔ)上，中高?；颊邞?yīng)根據(jù)臨床情況盡早行冠狀動脈造影檢查，以決定是否進行血運重建治療及血運重建方式。對所有進行冠脈造影和/或PCI的患者術(shù)前評估對比劑腎損害風險，根據(jù)評估結(jié)果采取預(yù)防措施。,冠脈血運重建治療——PCI,有下列情況時，可于2 小時內(nèi)緊急冠狀動脈造影，對于沒有嚴重合并疾病、冠狀動脈病變適合PCI 者，實施PCI 治療：

53、在強化藥物治療的基礎(chǔ)上，靜息或小運動量時仍有反復(fù)的心絞痛或缺血發(fā)作；新出現(xiàn)的ST 段明顯壓低或ST-T動態(tài)改變急性心力衰竭；新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣反流等機械并發(fā)癥；血流動力學(xué)不穩(wěn)定；或心源性休克；持續(xù)性室性心動過速；心臟驟停。無上述指征的中高?；颊呖捎谌朐汉?4～72小時內(nèi)進行早期有創(chuàng)治療,2015ESC NSTEACS指南,冠脈血運重建治療——PCI,有下列情況時，可于2 4小時內(nèi)緊急冠狀動脈造影，對于沒有嚴重合并疾病、冠狀

54、動脈病變適合PCI 者，實施PCI 治療： 符合心梗診斷的心肌標志物升高（cTnT 或cTnI）或下降；動態(tài)的ST -T明顯改GRACE評分>140。入院后72小時內(nèi)進行早期有創(chuàng)治療： 糖尿病 腎功能不全 心功能不全 心梗后早期心絞痛 心梗后早期心絞痛 GRACE評分>109.<140 近期PCI、既往CABG,2015ESC NSTEACS指南,冠脈血運重建治療——

55、CABG,對于左主干病變、3支血管病變或累及前降支的2支血管病變，且伴有左室功能不全或糖尿病者首選；對于早期冠脈造影提示病變不需要或不適合實施PCI干預(yù)的患者，如狹窄程度小于50%，僅小面積可能受累，病變或患者自身條件不允許，應(yīng)積極藥物治療。,治療方案選擇及依據(jù),保守治療,對于低危的患者可先進行單純藥物治療，包括抗缺血，抗凝和抗血小板治療等但對于存在再發(fā)心血管事件的危險者，或住院期間再發(fā)胸痛、心電圖有缺血改變，心肌損傷標志物再次

56、升高者應(yīng)盡早或擇期冠脈造影及PCI 治療,3/14/2024,診斷流程,UA：不穩(wěn)定型心絞痛 NSTEMI：非ST抬高型心梗 STEMI：ST段抬高型心梗,,3/14/2024,,3/14/2024,3/14/2024,治療原則,不穩(wěn)定性心絞痛和NSTEMI的治療原則是：迅速緩解癥狀；避免發(fā)生心肌梗死和死亡；提高預(yù)后和生活質(zhì)量。,3/14/2024,急性心肌梗死的治療原則是：盡快再灌注心肌，防止梗死范圍

57、擴大，縮小心肌缺血范圍；及時處理惡性心律失常、心力衰竭、休克及各種并發(fā)癥，防止猝死；保護和維持心臟功能，提高患者的生活質(zhì)量。,3/14/2024,治療原則,治療——一般治療,主要包括：臥床休息、24小時心電監(jiān)測、吸氧、鎮(zhèn)痛、反復(fù)檢測心肌壞死標志物、建立靜脈通道、護理等。,3/14/2024,治療——抗缺血治療,1、硝酸酯類藥物——為首選抗心肌缺血血管擴張劑。作用機制：①擴張靜脈血管、動脈阻力血管、減輕心臟前后負荷，有利于保護心臟功

58、能，對心室重構(gòu)產(chǎn)生有益作用；②擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)心肌供血量，早期應(yīng)用可明顯縮小心肌梗死范圍；③減少心力衰竭發(fā)生率和心室顫動發(fā)生率。,3/14/2024,抗心肌缺血治療,硝酸酯類: STEMI<48 h，緩解心絞痛、控制高血壓、減輕肺水腫 STEMI48h后，控制心絞痛/心功能不全， 低血壓/右心梗塞時不用,2、β受體阻滯劑——通過負性肌力和負性頻率作用，降低心肌需氧

59、量和增加冠狀動脈灌注時間，因而有抗缺血作用。在硝酸酯類制劑效果不佳時，若無禁忌證，應(yīng)當早期開始使用，優(yōu)先選用無內(nèi)源性擬交感活性的β受體阻滯劑，但劑量應(yīng)個體化。高危及進行性靜息性疼痛的患者，先靜脈使用，然后改為口服。中低?；颊呖梢钥诜率荏w阻滯劑。,3/14/2024,治療——抗缺血治療,3、鈣拮抗劑——對緩解冠狀動脈痙攣有良好的效果，為變異型心絞痛的首選用藥。也可作為持續(xù)性心肌缺血治療的次選藥物。,3/14/2024,治療——抗缺

60、血治療,治療——抗血小板治療,1、阿司匹林阿司匹林通過不可逆地抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶-1防止血栓烷A2形成，從而阻斷血小板聚集，為首選抗血小板藥物。對不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作為替代治療。,3/14/2024,2、氯吡格雷為第二代抗血小板聚集藥物，主要通過選擇性地與血小板表面的ADP受體結(jié)合從而不可逆地抑制血小板的聚集。目前對于急性冠脈綜合癥患者主張強化抗血小板治療，即阿司匹林＋氯吡格雷雙聯(lián)用藥。,3/14/2024,治療—

61、—抗血小板治療,3/14/2024,行直接PCI患者抗血小板治療：P2Y12受體阻滯劑,*與替格瑞洛聯(lián)用時，阿司匹林推薦劑量為 81 mg/d,J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.,3、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑主要通過阻斷血小板表面的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體，抑制其與纖維蛋白原的交聯(lián)，從而抑制血小板的聚集。對于高危患者或準備行介入治療的患者，目前主張三聯(lián)抗血小板治療，即阿司匹林＋氯吡格雷＋P

62、GⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。臨床常用制劑有替羅非班、阿昔單抗和依替巴肽。,3/14/2024,治療——抗血小板治療,急性期ACS的病理生理基礎(chǔ),周玉杰, 葛均波, 韓雅玲. 防栓抗栓現(xiàn)代治療策略. 人民衛(wèi)生出版社. 2006.Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.,膠原暴露,組織因子,,,血栓,斑塊破裂內(nèi)皮損傷,,血管收縮,,血小板活化,血小板粘附、

63、聚集、釋放,,,凝血酶IIa,凝血酶原II,,,凝血瀑布,,纖維蛋白原,纖維蛋白,,,,,PF3,,,,血流減慢,血塊收縮,,,,,,,堅固,非ST段抬高ACS是粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，激活血小板、凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成,急性期后斑塊愈合緩慢，ACS病理基礎(chǔ)長期存在,Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72.Vizioli L, Musc

64、ari S, Muscari A. Int J Clin Pract. 2009;63(10):1509-15.,* 罪犯病變：指引起某次癥狀發(fā)作的冠狀動脈狹窄性病變,,ACS患者常伴有多個冠狀動脈粥樣硬化易損斑塊，急性期后該病理基礎(chǔ)仍持續(xù)存在，有較高的再發(fā)風險,選擇用藥,抗血小板治療——保守治療患者,2009年《急性冠狀動脈綜合征非血運重建患者的抗血小板治療中國專家共識》,選擇用藥,抗血小板治療——行PCI患者,《中國經(jīng)皮冠狀動脈介入

65、治療指南2012(簡本）》,氯吡格雷優(yōu)先適應(yīng)癥,①穩(wěn)定型冠心?。篜CI術(shù)，需要使用3-12月，并合用阿司匹林。②非ST段抬高ACS：PCI或非PCI，在沒有普拉格雷、替格瑞洛或經(jīng)濟因素及出血風險高，使用12個月。③ST段抬高ACS：PCI或非PCI，使用12個月，中國、美國指南三種藥物同等推薦。④ACS高出血風險，使用氯吡格雷，如CKD。⑤合用口服抗凝藥物時，使用氯吡格雷，不用普拉格雷、替格瑞洛。⑥靜脈溶栓時，使用氯吡格雷。

66、⑦高危卒中的二級預(yù)防。,治療——抗凝治療,1、普通肝素為常用抗凝藥，主要通過激活抗凝血酶而發(fā)揮抗凝作用。在使用中需要監(jiān)測活化部分凝血激酶時間（APTT）。,3/14/2024,2、低分子肝素是從普通肝素中衍生出的小分子復(fù)合物，可以皮下注射，無需監(jiān)測APTT，使用方便，其療效等于或優(yōu)于普通肝素。臨床常用制劑有依諾肝素、達肝素和那屈肝素。,3/14/2024,治療——抗凝治療,3、直接凝血酶抑制劑直接凝血酶抑制劑不依賴于抗凝血酶Ⅲ，

67、而是直接抑制溶解狀態(tài)或與血栓結(jié)合的凝血酶而發(fā)揮抗凝作用。臨床常用制劑有水蛭素、水蛭素衍生物（比伐盧定）和合成的凝血酶抑制劑（阿加曲班）。,3/14/2024,治療——抗凝治療,抗凝治療,低分子肝素與普通肝素 (ESC 2010)磺達肝癸鈉（安卓）不用于直接PCI 時比伐羅定用于直接PCI，出血風險高時推薦應(yīng)用若需用GPIIb/IIIa抑制劑，則肝素減量,2009ACC/AHA STEMI Guidelines updated,選

68、擇用藥,抗凝治療,《2012年非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征診斷和治療指南》,長期抗凝治療,超聲發(fā)現(xiàn)心內(nèi)新鮮血栓形成時，給予華法令治療3-6個月 (INR 2-3) 如合并使用 Aspirin/氯吡格雷,則INR 2.0-2.5 （注意出血并發(fā)癥）(IIa，B),治療——調(diào)脂治療,他汀類藥物除了能降低TC、LDL-C、TG和升高HDL-C外，還能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，降低基質(zhì)金屬蛋白酶活性，減少斑