心肌梗死正式

1、心肌梗死,心肌梗死 是指冠狀動脈病變的基礎上發(fā)生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久（1h以上）的缺血、缺氧，導致心肌壞死。,概 念,一.病因與發(fā)病機制,基本病因：冠狀動脈粥樣硬化,心肌血氧供需矛盾,,,心肌梗死,心肌血氧供應持續(xù)減少1小時以上,,常見誘發(fā)血供進一步加重的情況,1、血供急劇中斷:斑塊破潰、出血、血栓形成、血管痙攣，冠脈急性閉塞2、CO驟降，冠脈血流量減少：休克、脫水、出血、嚴重心律失常3、左室負

2、荷劇增、心肌氧耗量增加：勞累、激動、血壓劇增4、血液粘附性增高:飽餐（高脂肪餐） 血脂增高，血粘度，血小板粘附性增高 血栓形成,二. 臨床表現(xiàn),1.先兆癥狀：如穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴?穩(wěn)定型，心絞痛發(fā)作頻繁，持續(xù)時間較長，程度嚴重，硝酸甘油療效差等。 2.胸痛：是最早的、最突出的癥狀。疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相似，但疼痛程度較心絞痛更為劇烈，持續(xù)時間更久，可長達數(shù)小時甚至數(shù)天。用硝酸甘油無明顯效果。常于清晨

3、、安靜時發(fā)作。,,（一）癥狀,心絞痛和急性心肌梗死的鑒別,鑒別項目 心絞痛 急性心肌梗死疼痛：1.部位 胸骨上中段之后 相似 2.性質(zhì) 壓榨性或窒息性燒灼樣 相似，但是程度更劇烈 3.誘因 勞力、情緒激動、飽食 無明顯誘因 4.時限 短，3-5分鐘，15分鐘內(nèi) 長，數(shù)小

4、時-數(shù)天 5.硝酸甘油療效 顯著緩解 作用較差或無效 6.心電圖變化 無變化或暫時性ST-T波變化 有特征性和動態(tài)變化 7.發(fā)熱 無 有 <380C 8.WBC? 無 有 9.心肌酶譜 無

5、 有,是最嚴重的癥狀常發(fā)生在起病后數(shù)小時～1周內(nèi)。其中心律失常極常見，是死亡最主要的原因。,5.心律失常6.低血壓或休克7.心力衰竭,3.全身癥狀：體溫多在38℃左右。4.消化道癥狀：常伴惡心、嘔吐和腹脹痛。,（一）癥狀,（二）體征,心臟、血壓、心律可發(fā)生變化，但無特異體征。（三）并發(fā)癥1．乳頭肌功能失調(diào)或斷裂。 2．心臟破裂心包填塞、室缺、少見　3．栓塞1-6%左室附壁血栓或下肢靜脈血栓脫落

6、4．心室壁瘤又稱室壁瘤5-20%5．心肌梗死后綜合征10%心包炎、胸膜炎、肺炎,三、檢查及診斷,◆ 壞死型改變： 相應導聯(lián)上的QRS波群出現(xiàn)異常Q波 （Q波寬度>0.04s、深度>同導聯(lián)R波 的1/4）,,基 本 心 電 圖 變 化,◆ 損傷型改變 在壞死區(qū)周圍的心肌呈損傷型改變， 表現(xiàn)為ST段弓背向上抬高，甚至形 成單向曲線。,基 本 心 電 圖 變 化,◆ 缺血性改變 在損傷

7、區(qū)周圍的心肌呈缺血型改變，表現(xiàn)為T波倒置。缺血型T波有三個特點：升肢與降肢對稱； 頂端變?yōu)?尖聳的箭頭狀；T波的直立變?yōu)榈怪谩?基 本 心 電 圖 變 化,超急性損傷期：ST斜型升高；T波高聳急性期：ST弓背向上抬高與T波連成單相曲線；T波逐漸倒置成冠狀T；R波降低；病理Q波（＞0.04秒、Q＞1/4R）亞急性期：ST逐漸回落；T波逐漸恢復正?；蚝愣ǖ怪寐苑€(wěn)定期（陳舊期）：病理性Q波（有的能消失）；ST正常；T波正?；虻怪?

8、心 電 圖（ST抬高型）,AMI ECG演變及分期,,,,,（2）特征性改變： 寬而深的Q波（病理性Q波）。 ST段抬高呈弓背向上型。 T波倒置。,,心電圖定位：前間隔 V1 V2 V3 局限前壁 V3 V4 V5前側(cè)壁 V5 V6 V7 AVL AVF 下側(cè)壁 V5 V6 V7 Ⅱ Ⅲ AVF廣泛前壁 V1 V2 V3

9、 V4 V5下壁 Ⅱ Ⅲ AVF下間壁 V1 V2 V3 Ⅱ Ⅲ AVF,急性心梗定位診斷,無病理性Q波， 有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導聯(lián)（有時還有V1導聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置（心內(nèi)膜下心肌梗死所致）無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置診斷必須借助實驗室檢查血心肌壞死標記物增高或影象學（冠狀動脈造影）才可以確診,心電圖（非ST抬高型）,★ 起病

10、24-48小時后白細胞可增加，中性粒細 胞增多，血沉增快★ 血心肌壞死標記物檢查：,肌紅蛋白2小時增高，12小時達高峰； 肌鈣蛋白3－4小時增高，12－24小時達高峰； 肌酸激酶同工酶（CK-MB)4小時內(nèi)升高，16－24小時達高峰；,急性心肌梗死的實驗室檢查,心肌標記物及動態(tài)改變*,(二）診斷 典型的臨床表現(xiàn)?。?特征性心電圖改變　＋ 血肌鈣蛋白，血清酶測定,,強調(diào)早發(fā)

11、現(xiàn)、早住院原則,治療目標與策略,盡快恢復心肌的血液灌注，挽救瀕死心肌、防止梗死范圍擴大，或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能。,治療目標 溶解血栓、預防血小板的聚集、 穩(wěn)定斑塊以及預防心肌再缺血。,治療,一般治療對癥處理心肌再灌注其他治療恢復期處理,一般治療：休息、吸氧、監(jiān)護。對癥治療 1、鎮(zhèn)靜止痛：嗎啡5-10mg皮下注射或杜冷丁50-100mg肌注，硝酸甘油0.3-0.6mg含服。2、

12、治療心衰：24小時內(nèi)不宜用洋地黃。（2）消除心律失常：室性立即用利多卡因；室顫除顫；心率慢用阿托品；高度A-VB起搏。（3）休克：按常規(guī)處理。慎用硝酸甘油,（1）溶栓治療：起病6h內(nèi)用纖溶酶激活劑。（2）冠狀動脈介入治療（PTCA）。（3）冠狀動脈搭橋術(shù)。 對疑診AMI的患者應爭取在10分鐘內(nèi)完成臨床檢查，描記18導聯(lián)心電圖（常規(guī)12導聯(lián)加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并進行分析，對有適應證的患者在就診后30

13、分鐘內(nèi)開始溶栓治療或90分鐘內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）。,心肌再灌注,心肌再灌注-溶栓,時間：起病6小時內(nèi)原理：纖溶酶原 纖溶酶 血栓溶解 冠脈再通 藥物：尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、重 組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）給藥途徑：靜脈或冠脈內(nèi)給藥禁忌癥： 活動性出血、消化性潰瘍、大手術(shù)或外傷史、嚴重肝腎功能不全，血壓過高副作用：出血 溶拴藥物的副作用為易造

14、成組織或器官出血，用藥后注意觀察并記錄溶栓效果及皮膚粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情況，尤其是腦出血。記錄出血程度及出血量。,,,,溶栓治療的適應證,2個或2個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)≥0.2mv肢體導聯(lián)≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間<12小時,年齡<75歲。,溶栓治療的禁忌癥及注意事項,,①既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件。②顱內(nèi)腫

15、瘤。曾使用鏈激酶（5天-2年內(nèi)）或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復使用鏈激酶。③近期（2-4周內(nèi)）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）。④可疑主動脈夾層?；顒有韵詽儭＂萑朐簳r嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史。⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥物（國際標準化比率2-3），已知有出血性傾向。⑦近期（2-4周內(nèi)）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇術(shù)或較長時間（>10分鐘）的心肺復蘇。⑧近期（<

16、;3周）外科大手術(shù)。⑨近期（<2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺。⑩妊娠。,心肌再灌注--介入治療,經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù) (PTCA)（percutanouse transluminal coronary angioplasty ）支架術(shù)（stent）冠狀動脈內(nèi)旋磨術(shù)（RA） (rotational atherectomy）,心肌再灌注--介入治療,冠脈造影確診存在冠狀動脈狹窄后根據(jù)情況進行PTCA治療所謂PTCA

17、是指經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)，是經(jīng)股動脈或撓動脈，在X光透視下，將前端帶有球囊的導管送到冠脈的病變部位，加壓充盈球囊將狹窄病變擴張，從而改善心肌血供，緩解癥狀,1、抗凝治療 阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物。2、ß受體阻滯劑 通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對改善缺血區(qū)的氧供需平衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。 3、鈣拮抗劑4、極化液 10