肺毛細血管膠體滲透壓mv

1、第20章 急性肺水腫Acute pulmonary edema,鄖 陽 醫(yī) 學 院熊 良 志,,定義：是由不同原因?qū)е路伍g質(zhì)液體積聚過多并侵入肺泡，甚至呼吸道出現(xiàn)泡沫狀分泌物。表現(xiàn)為急性呼吸困難、紫鉗，呼吸作功增加，兩肺布滿濕性啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液。,,,第一節(jié) 發(fā) 病 機 制,一、Starling理論 肺內(nèi)液體分布通常受肺毛細血管內(nèi)流體靜水壓、肺毛細血管通透性、血漿膠體滲透壓、肺淋巴循環(huán)及肺泡表面活性

2、物質(zhì)的影響。 1896年，Starling提出液體通過血管內(nèi)皮屏障的方程式為： Qf =kf[(Pmv-Ppmv)-?f(?mv-?pmv)],,其 中： Qf為單位時間內(nèi)液體通過單位面積毛細 血管壁的凈流量。 kf為液體濾過系數(shù)。?f為反應系數(shù)(0.8)， kf和?f反映毛細血管膜的通透性。 Pmv是肺毛細血管靜水壓。 Ppmv是毛細血管周圍間質(zhì)的靜水壓。 ?mv是血漿膠體滲透壓。 ?pmv是肺

3、間質(zhì)的膠體滲透壓。,二、肺水腫的形成機制,一般認為： Pmv和πmv是Starling方程式中起主導作用的力學因素 Ppmv、πpmv則是防止肺水腫發(fā)生的制約因素。,,,,（一）肺毛細血管靜水壓(Ppmv) Pmv=4.5mmHg～13mmHg,正常情況下，Pmv約8mmHg，接近漂浮導管測定的PCWP。也可以通過測定左心房壓或左心室舒張末壓(LVEDP)來大致反映Pmv。 肺水腫時PCWP和Pmv并非呈直接相

4、關(guān)，二者關(guān)系取決于總肺血管阻力。 臨床上許多心臟病均可引起PAWP和LVEDP的增高，如二尖瓣狹窄，伴有二尖瓣,,提早關(guān)閉的主動脈瓣關(guān)閉不全，肺靜脈阻塞性疾病和肺血管阻力增高等。 無論何種原因的左心衰竭，前后負荷的增加，勢必影響到心肌收縮力、心率或節(jié)律，可能導致Pmv增加和發(fā)生肺水腫。 冠脈搭橋術(shù)、人工心肺轉(zhuǎn)流停止時所出現(xiàn)的肺組織間隙含液量增多，可能與Pmv的改變相關(guān)密切。,,（二）肺間質(zhì)靜水壓(Pp

5、mv) Ppmv正常值為-8～－17mmHg, 它與Pmv相對抗，兩者差別越大，則毛細血管內(nèi)液體流出越多。 理論上，Ppmv的下降亦可使靜水壓梯度增加，例如肺不張進行再充氣時，所出現(xiàn)的“復張性”(re-expansion)肺水腫，可能與Ppmv的驟降有關(guān)。,,（三）肺毛細血管膠體滲透壓（?mv） ?mv是對抗Pmv的主要力量，其正常值約為25～28mmHg，但可隨個體的營養(yǎng)狀況和輸液

6、量而有所差別。如在外科病房和ICU內(nèi)病人的πmv多處于19mmHg左右，特別是用晶體溶液預充人工心肺機的術(shù)后病人，其πmv可低至8.8±O.3mmHg，有發(fā)生肺水腫的潛在傾向。,,?pmv的下降可與?mv的降低相平行，故兩者間梯度即使發(fā)揮凈滲透壓的效應，也可保持相對的穩(wěn)定。 ?mv和PCWP間的梯度，與血管外肺水壓呈非線性關(guān)系。只要Pmv<15mmHg，毛細血管通透性正常，即使πmv -PCWP<4mm

7、Hg，血管外肺水增多仍不顯著。但Luz等還是建議以πmv -PCWP≤9mmHg作為出現(xiàn)肺水腫的界限，也可作為治療肺水腫療效動態(tài)觀察的一項靈敏指標。,,（四）肺間質(zhì)膠體滲透壓（?pmv） ?pmv取決于間質(zhì)中具有滲透性、活動的蛋白質(zhì)濃度，它受?f和Qf的影響，是調(diào)節(jié)毛細血管內(nèi)液體流出的重要因素。 臨床上可通過測定支氣管液的膠體滲透壓鑒別肺水腫的類型，如支氣管液與血漿蛋白的膠滲壓比值75％則為毛細血管滲

8、透增加所致的肺水腫，稱為“肺毛細血管滲漏綜合征”。,,（五）毛細血管通透性 毛細血管通透性增加，使?f從0.8降至0.3-0.5，表明血管內(nèi)蛋白，特別是白蛋白大量外滲，使πmv與πpmv間梯度下降。此時膠滲壓已不再對經(jīng)毛細血管壁液體的轉(zhuǎn)移發(fā)揮影響，其主要決定因素是Pmv。 臨床上對改善毛細血管通透性還缺乏有效的方法，只能通過降低Pmv、增加Ppmv來減少肺水。,,,,三、肺內(nèi)液體失衡 時的反饋機制和補償因

9、素 （一）在毛細血管通透性不變的情況下，由于毛細血管靜水壓增高，血管內(nèi)液體向血管外過濾勢必增多，而血管外濾過液中蛋白質(zhì)含量較低，一方面稀釋了肺組織間隙的蛋白質(zhì)濃度；另一方面又增快淋巴管對間隙中蛋白質(zhì)的清除，使肺組織間,,隙的膠體滲透壓下降，隨之增大毛細血管內(nèi)外膠體滲透壓間梯度。據(jù)Brdmann等報告，后者的反饋機制就可抵銷Pmv升高效應的一半。 （二）隨著血管內(nèi)液體向管外濾出的增多，增高了肺組織間隙的容量和靜水壓，對

10、增高的毛細血管靜水壓起部分的抗衡作用。,,（三）血管內(nèi)液體向管外濾出的增多，同時加強淋巴泵的活動，使淋巴引流比正常增多5～10倍，加速清除組織間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)與液體。 （四）由于肺水腫所引起的缺氧性動脈收縮，使肺動脈壓和毛細血管靜水壓下降。,,（五）隨著交感神經(jīng)遞質(zhì)耗損，周身血管收縮程度也漸趨緩解，從而減低了心臟的后負荷，肺動脈高壓和毛細血管靜水壓得以下降。,第二節(jié) 病因與病理生理,肺水腫的發(fā)病機制往往不是單一的，常由多種因素所致，現(xiàn)歸

11、納敘述如下： 一、血流動力性肺水腫 指因毛細血管靜水壓升高，使流入肺間質(zhì)的液體增多所形成的肺水腫，毛細血管的滲透性或液體的傳遞方面等均無任何變化。,,,,（一）心源性急性肺水腫 急性心源性肺水腫，實際上是左心衰竭最嚴重的表現(xiàn)，多見于急性左心衰竭和二尖瓣狹窄病人。 有以下夾雜癥的手術(shù)病人術(shù)中易發(fā)生左心衰竭：①左心室心肌病變；②左心室壓力負荷過度；③左心室容量負荷過重； ④左心

12、室舒張期順應性減低；⑤其他：甲亢、貧血等。,,（二）神經(jīng)性肺水腫 即“腦源性肺水腫”，指繼發(fā)于急性CNS損傷后發(fā)生的肺水腫，下丘腦受損引起功能紊亂是其主要原因。 下丘腦部疾病及近腦干手術(shù)時，可引起交感神經(jīng)過度興奮，導致：①外周血管收縮使外周血進人體循環(huán)，增加回心血量和心輸出阻力，同時引起心室舒張間期縮短，也可直接導致左心衰竭；②肺血管通透性增加并收縮肺血管，而引起肺水腫。,,（三）液體負荷過重（右心負荷增加）

13、 當輸入膠體達血漿容量的25％，心排量可增至300％，若病人伴急性心衰，雖通過交感興奮維持心排量，但神經(jīng)性靜脈舒張作用減弱，對肺血管壓力和容量的驟增已起不到有效調(diào)節(jié)作用，導致肺水腫。 大量輸注晶體液可增加血管內(nèi)靜水壓，同時，因血管內(nèi)膠體滲透壓的下降，增加液體從血管內(nèi)濾出，使肺組織間隙的液量增加。,,（四）復張性肺水腫 復張性肺水腫是各種原因所致肺萎陷后在肺復張時或復張后24h內(nèi)發(fā)生的急性肺水腫。

14、其原因一般認為與多種因素有關(guān)，水腫液的形成遵循Starling公式。 一般肺萎陷越久,復張速度越快,胸膜腔負壓越大越易發(fā)生，,,二、通透性肺水腫 指肺水和血漿蛋白均通過肺毛細血管內(nèi)間隙進人肺間質(zhì)，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液內(nèi)蛋白含量亦明顯增加，表明肺毛細血管內(nèi)皮細胞功能失常。引起血管壁通透性增加的常見原因有： （一）感染性肺水腫 （二）毒素吸入性肺水腫 （三）淹溺性肺水腫,,(四）尿毒癥性肺水腫

15、（五）氧中毒性肺水腫 （六）其它原因：循環(huán)毒素，血管活性物質(zhì)，急性出血性胰腺炎，DIC，特異性免疫反應，彌散性毛細血管滲漏綜合征，誤吸性肺炎，急性放射性肺炎等。,,三、淋巴管系統(tǒng)引流障礙 如肺移植后、矽肺癥等使淋巴引流障礙，勢必增加肺組織間隙液體容量和蛋白質(zhì)含量。 四、膠體滲透壓降低 如肝、腎疾病所致的低蛋白血癥，營養(yǎng)缺乏和腸道蛋白的丟失。 五、肺間質(zhì)負壓的增高

16、 臨床常見的有兩種情況，即上呼吸道梗阻后肺水腫和復張后肺水腫，與此機制關(guān)系密切。,,六、與麻醉相關(guān)的肺水腫 （一）麻醉藥過量 可見于嗎啡、美散痛、海洛因等中毒。發(fā)病機制可能與下列因素有關(guān)：①抑制呼吸中樞引起缺氧，使肺毛細血管通透性增加，同時伴肺動脈高壓，產(chǎn)生肺水腫；②缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加；③海洛因所致肺水腫可能與神經(jīng)源性發(fā)病機制有關(guān)；④病人的易感性或過敏反應。,,（二）呼吸道梗阻

17、 由于①胸膜腔負壓增加；②缺氧與高腎上腺素能狀態(tài)而引起一系列繼發(fā)改變導致急性肺水腫。 （三）誤吸 可引起吸入性肺炎和支氣管痙攣，肺表面活性物質(zhì)滅活和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受損，從而使液體滲出至肺組織間隙內(nèi)，發(fā)生肺水腫。,,（四）肺過度膨脹 各種情況使肺過度充氣膨脹，隨之出現(xiàn)肺水腫，其機制可能與肺容量增加有關(guān)。 （五）麻醉期對心功能不全病人可能誘發(fā)肺水腫的因素： 主要有：①病人的焦慮與不

18、安；②體位變換；③用藥不當，如應用阿托品、潘庫溴銨等誘發(fā)心動過速；④應用具有抑制,,心肌的麻醉藥或α-受體興奮藥；⑤心功能不全，術(shù)前缺乏充分的準備；⑥氣管插管時引起心血管應激反應。（六）術(shù)后肺水腫 術(shù)后肺水腫，多發(fā)生在停止麻醉后30分鐘內(nèi)，可能與如下因素有關(guān)：①撤除正壓通氣；②心排血量增加；②PaC02升高；④Pa02下降；⑤呼吸道梗阻；⑥高血壓。,第三節(jié) 急性肺水腫發(fā)展過程與轉(zhuǎn)歸,一、發(fā)展過程 由于肺內(nèi)組織

19、結(jié)構(gòu)的不同，所以水腫的出現(xiàn)有時相性，一般其先后次序如下：首先是血管、支氣管和淋巴管周圍的液體積聚；其次肺泡隔與支氣管周圍組織腫脹；再次，肺泡角腫脹；最后肺泡內(nèi)充滿水腫液。,,二、肺水腫對肺功能的影響 主要取決于病人原來的心肺功能狀態(tài)，以及水腫液的積聚區(qū)域和容量。如心源性肺水腫，在發(fā)病前期因肺血管的淤血而影響到肺的機械性功能。又如肺間質(zhì)水腫，首先反映于肺功能試驗與呼吸作功的障礙，只要血氣屏障能保持相對的功能，則氣體交換還不會

20、受到顯著的影響。-旦出現(xiàn)全肺性的肺水腫，則肺功能試驗的每項指標以及動脈血氣分析都呈顯著的異常。,,三、肺泡內(nèi)水腫液的轉(zhuǎn)歸 主要有三種： 1、水腫液和蛋白質(zhì)反流至氣道，隨之咳出體外； 2、通過肺泡上皮細胞再吸收，若上皮細胞功能已恢復正常，則此機理顯著受限； 3、水腫液內(nèi)蛋白質(zhì)被水解為小分子，迅速經(jīng)上皮或經(jīng)吞噬細胞移除。,第四節(jié) 臨床表現(xiàn)與診斷,一、臨床表現(xiàn) （一）主要癥狀和體征 肺間質(zhì)水腫---呼吸頻率

21、增快、堿中毒。 肺泡周圍水腫---支氣管狹窄，呼氣性啰音；訴胸悶、咳嗽；有呼吸困難、頸靜脈怒張；聽診可聞及哮鳴音和少量濕啰音。 末梢細支氣管和肺泡水腫---粉紅色泡沫痰；低氧血癥，紫紺；呼吸急促，呼吸性酸中毒；聽診可兩肺布滿濕羅音。,,（二）X線和實驗室檢查 1、X線表現(xiàn) 肺水腫早期---肺紋理顯著增加 間質(zhì)水腫期---肺血管紋理模糊，肺門陰影不清，肺小葉間隔加寬，可形成Kerley A線和B線。

22、肺泡水腫期---出現(xiàn)肺泡狀增密影，融合成不規(guī)則片狀模糊影，可彌漫分布或局限于一側(cè)，可形成“蝴蝶狀”典型表現(xiàn)。,,2、實驗室檢查 ①主要是血氣分析檢查。 肺間質(zhì)水腫時---PaC02下降，pH增高，呈呼吸性堿中毒， 肺泡性肺水腫時---PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒。 ②其次檢測水腫液的蛋白質(zhì)含量和膠體滲透壓，鑒別心源性和非心源性肺水腫。,,二、診斷和鑒別診斷

23、 診斷：癥狀、體征、X線表現(xiàn) 近年來的研究集中于早期發(fā)現(xiàn)： 1、測定PCWP (≈Pmv） 2、血漿膠體滲透壓πmv πmv－PCWP ≈(9.7±1.7)mmHg 若πmv－PCWP<4mmHg，有助于早期診斷,心源性與非心源性肺水腫的鑒別,第五節(jié) 治 療,急性肺水腫的治療原則: ①病因治療。 ②維持氣道通暢，充分供氧和機械通氣治療，糾正低氧血癥。 ③降低肺血管靜水壓，提高血漿膠滲壓，

24、改善肺毛細血管通滲性。 ④保持病人鎮(zhèn)靜，預防和控制感染。,,一、充分供氧和機械通氣治療 （一）維持氣道通暢：采用去泡沫劑 （二）充分供氧 （三）間歇性正壓通氣（IPPV） （四）持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼氣末正壓 通氣(PEEP),,二、降低肺毛細血管靜水壓 （一）增強心肌收縮力 主要藥物包括速效強心、擬腎上腺素藥和能量合劑等。 （二）降低心臟前、后負荷 主要包括限制輸液、調(diào)節(jié)病人體位和利尿藥；嗎